ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗГА, ПОСЛЕДСТВИЯ И ИСХОД ЧМТ
Содержание
Вторичные повреждения головного мозга (не прямое следствие травмы, а закономерное развитие следующих за травмой патофизиологических процессов в мозге, которые частично или полностью можно предотвратить): отёк мозга, смещение структур, деформации мозга и сосудистые нарушения.
Осложнения ЧМТ: валлеровская дегенерация, гидроцефалия, ликворея, инфекционные осложнения и смерть мозга.
Исход ЧМТ: энцефаломаляция, атрофия, глиоз и постравматическая деформация черепа.
1. Отек мозга
Отека мозга может вести к сдавлению желудочков, цистерн, субарахноидальных пространств, смещению структур головного мозга и компрессии ствола вследствие вклинения.
При очаговых ушибах чаще развивается локальный, перифокальный или полушарный отек мозга, значительно реже диффузный. Для ДАП более характерным является развитие диффузного набухания мозга, что ведет к внутричерепной гипертензии и аксиальному смешению мозга. Диффузный отек мозга возникает в 20% случаев значительных травматических повреждений и гораздо чаше встречается у детей, чем у взрослых. До полного развития тяжелые формы церебрального отека требуют 24-48 часов.
Отёк головного мозга обычно подразделяют на пять видов: вазогенный, цитотоксический, гидростатический, гипоосмотический и интерстициальный (Orrison W., 2000).
Вазогенный отек является наиболее частым типом церебрального отека у пациентов с травматическим поражением и обычно становится максимальным в течение первых суток. Этот тип отека вызывается локальным увеличением проницаемости плазмы через сосудистую стенку, что приводит к повышению содержания внеклеточной жидкости, с преимущественным скоплением в белом веществе.
Цитотоксический отек обычно развивается вторично вследствие гипоксически-ишемического повреждения мозга. Цитотоксический отек достигает максимума после 5 дней (по сравнению с 24 часами вазогенного отёка). При цитотоксическом отёке происходит увеличение цитоплазмы с поражением всех клеточных элементов.
Интерстициальный отек (перивентрикулярный) является результатом повышения давления ликвора в желудочках мозга (обычно при обструкции), как следствие посттравматического локального или диффузного расширения желудочковой системы. Происходит прямой выход жидкости из желудочков в субэпендимарное белое вещество.
Гидростатический отек мозга развивается вследствие внезапного повышения внутрисосудистого давления, которое превышает устойчивость стенки сосудов. При этой форме отека ГЭБ не нарушается (в отличие от вазогенного отёка). Такой вид отека встречается у больных при значительно повышенном интракраниальном давлении и внезапным изменением внутрисосудистого давления, например, после декомпрессионной краниотомии.
Гипоосмотический отек возникает вследствие снижения осмолярности плазмы, что приводит к выходу жидкости из внутрисосудистого русла во внесосудистое пространство. Снижение осмолярности плазмы встречается у некоторых больных после ЧМТ, как результат повреждения гипофизарно-гипоталамической системы.
2. Смещения и деформации мозга (вклинения)
Вклинение — деформации и смешения мозга вследствие нарастающего внутричерепного давления, перестройки церебральной гемодинамики и ликвородинамики, нарушения взаимоотношений внутриклеточной и внеклеточной жидкости (отек, набухание).
Различают следующие типы вклинения мозга: латеральное (под фалькс), транстенторнальные (нисходящее и восходящее), вклинение миндалин в БЗО и вклинение мозга в посттрепанационный дефект черепа. При вклинении миндалин мозжечка в БЗО происходит окклюзия IV желудочка, что приводит к гидроцефалии.
3. Сосудистые повреждения
Ишемия в результате вазоспазма и вторичные инфаркты после вклинения мозга.
4. Вторичная дегенерация Тюрка-Валлера
Вторичная дегенерация Тюрка-Валлера наблюдается в очагах разрывов аксонов и является причиной атрофии белого вещества головного мозга вдоль проводящих путей, чаще всего пирамидного или комиссуральных волокон.
5. Смерть мозга
Смерть мозга – полный анатомо-физиологический комплекс необратимой потери функций головного мозга. Это в первую очередь клинический диагноз и современные методы визуализации могут только подтвердить, но не заменить клинические критерии.
Имеется ряд визуализационных признаков по КТ и МРТ, позволяющих высказаться в пользу смерти мозга и вегетативного состояния организма:
- КТ исследование выявляет диффузный отек мозга — теряется дифференциация серого/белого вещества, извилины отечны, ликворные пространства сдавлены, изменяется плотность мозжечка (становится выше, чем плотность полушарий большого мозга).
- На фоне низкой плотности мозга базальные магистральные артерии могут стать гиперденсными.
- При внутривенном введении контраста он не определяется в сосудах мозга.
- На МРТ нет сигнала (и нет «потери» сигнала в области магистральных артерий) от интракраниального кровотока.
- Определяется центральное вклинение мозга – каудальное смешение базальных структур полушарий, среднего мозга, миндалин мозжечка.
- Ангиографические исследования (АГ, КТА и MPA) определяют отсутствие краниального кровотока — отсутствует кровоток выше супраклиноидного отдела внутренних сонных и в дистальных отделах позвоночных артерий.
6. Осложнения ЧМТ
Осложнения ЧМТ: ликворея, менингоэнцефалиты, эмпиемы, вентрикулиты, абсцессы и остеомиелиты. Проникающие ранения и вдавленные переломы могут осложняться инфекционными поражениями – остеомиелит, менингит и абсцессы.
7. Энцефаломаляция, атрофия и глиоз
Энцефаломаляция, атрофия и глиоз – развитие рубцово-атрофических* и кистозно-глиозных изменений с формированием ликворной полости, окруженной глиозом. Развивается на месте контузионных очагов и рассосавшихся гематом, чаще всего в области полюсов лобных и височных долей. Данные изменения сопровождаются отрицательным масс-эффектом, что может сопровождаться растягиванием полостей желудочков (расширение желудочка ex vacuo). Диффузная атрофия развивается обычно после тяжелой ЧМТ и сопровождается дефицитом белого вещества, расширением субарахноидальных пространств и полостей желудочковой системы.
*следует ограничить и уточнять при использовании данного термина в виду отсутствия в мозге фиброзной ткани, роль которой играет нейроглия, что делает предпочтительным использование термина глиозные или кистозно-глиозные изменения.
8. Автор
Автор статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 4.12.2024г.
9. Скачать МРТ и КТ исследования в DICOM формате
Скачать исследования МРТ и КТ в DICOM формате с описаниями врача-рентгенолога можно в нашем магазине
10. Другие статьи
Черепно-мозговая травма на МРТ и КТ
Ушиб (контузионный очаг) головного мозга, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, субдуральная гигрома, диффузное аксональное повреждение, травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Читать далее…
Кисты головного мозга
Все кисты, кистозные опухоли и внутричерепные кистообразные формации затруднительно объединить единой классификацией, в связи с чем, предлагается несколько подходов к систематике. Читать далее…
Внутричерепные кровоизлияния на КТ и МРТ
Внутримозговое кровоизлияние (в т.ч. внутрижелудочковое) и оболочечное кровоизлияние (это чаще всего травматические: субарахноидальное кровоизлияние, субдуральная гематома и эпидуральная гематома). Читать далее…
11. Литература
- Диагностическая нейрорадиология, том 3. Авторы: Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Издательство: Антидор. 463 страниц, 2009 года издания, ISBN: 978-5-94982-040-7.
- Лекции по черепно-мозговой травме. Под ред. В.В. Крылова, издательство: Медицина, 320 страниц, 2010 года издания, ISBN: 978-5-22503-370-5.