ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ НА КТ И МРТ
Содержание
1. Локализация внутричерепных кровоизлияний
- Внутримозговое кровоизлияние (в т.ч. внутрижелудочковое) и оболочечное кровоизлияние (это чаще всего травматические: субарахноидальное кровоизлияние, субдуральная гематома и эпидуральная гематома).
- Супратенториальные (полушария большого мозга и его поверхность) и инфратенториальные (ствол, мозжечок, цистерны, под / над ТМО).
- Геморрагия в базальные ядра (характерно для кровоизлияний на фоне гипертонической болезни).
- Лобарные (долевые) гематомы – нетравматические кровоизлияния и травматические внутримозговые гематомы (контузионные очаги 3 типа), типично локализующиеся субкортикально.
2. Кровоизлияния по этиологическому фактору
- травматическое внутричерепное кровоизлияние (САК, субдуральная, эпидуральная, травматическая внутримозговая гематома, ДАП с точечными геморрагиями и др.);
- не травматическое внутричерепное кровоизлияние (см. далее).
3. Основные причины нетравматических внутричерепных кровоизлияний
- Гипертония (чаще всего внутримозговое кровоизлияние в базальных ядрах).
- Разрыв артериальной аневризмы (90% всех причин субарахноидальных кровоизлияний).
- Разрыв сосудов АВМ, каверномы и дуральной фистулы.
- Амилоидная ангиопатия (множественные внутримозговые петехиальные геморрагии).
- На фоне приёма антикоагулянтов.
- Геморрагический инфаркт.
- Кровоизлияние в опухоль (метастаз, глиобластома).
- Тромбоз венозного синуса или внутренней мозговой вены.
4. Стадии эволюции внутримозгового кровоизлияния
Внутримозговые кровоизлияния рассасываются значительно дольше, сохраняясь даже несколько месяцев после манифеста. Кровь, вышедшая за пределы кровеносного русла, подвергается разжижению с определённой стадийностью.
Внутричерепные кровоизлияния по данным МРТ разделяются на стадии:
- сверхострая стадия — первые 4-6 часов,
- острая стадия — до 3х суток,
- подострая 3-14 дней,
- ранняя подострая стадия (3-7 сутки),
- поздняя подострая стадия (7-14 дней),
- хроническая стадия — более 14 дней.
Сверхострая стадия: гематома изоинтенсивна с серым веществом на T1 и ↑Т2, что связано с высоким содержанием воды и белка в гематоме.
Острая стадия: формирующийся деоксигемоглобин, оставаясь внутри интактных эритроцитов, проявляется очень низким сигналом на Т2 и Т2*. На Т1 эти изменения не оказывают особого влияния – гематома изоинтенсивна. В острую фазу идет быстрое нарастание перифокального отека вокруг внутримозговой гематомы – ↑Т2 и ↓Т1.
Подострая стадия: идет лизис эритроцитов, окисление гемоглобина до метгемоглобина (↑Т1), который начинается с периферии и распространяется к центру гематомы. На КТ-изображениях в подострую стадию гематомы постепенно снижается ее плотность.
Ранняя подострая стадия: метгемоглобин располагается внутриклеточно – ↓Т2, ↑Т1 по периферии сгустка (компактной части гематомы).
Поздняя подострая стадия: гемолиз эритроцитов с высвобождением метгемоглобина – ↑Т2, ↑Т1.
Хроническая стадия: по периферии гематомы начинает формироваться зона ↓Т2 и ↓Т2*, обусловленная отложением Fe в белке фирритине и в виде гемосидернна в макрофагах вокруг кровоизлияния. Центральная часть гематомы представлена свободно-растворенным метгемоглобином.
Исходом гематомы и стойкими отдалёнными последствиями перенесенного внутримозгового кровоизлияния являются кистозно-глиозные изменения или щелевидная полость со следами гемосидерина, визуализируемого на МРТ.
Сопоставление стадий эволюции внутримозговой гематомы на КТ и в разных режимах МРТ.
5. Гипертонические кровоизлияния
Артериальная гипертензия самая частая причина нетравматических внутримозговых кровоизлияний у людей среднего и пожилого возраста. Гипертонические кровоизлияния чаше встречается у мужчин, особенно в возрасте 60—80 лет. По локализации наиболее часто поражения – в базальных ганглиях, и имеют условное деление на: латеральную (путаменальную) гематому – кнаружи от внутренней капсулы, медиальную (таламическую) гематому – кнутри от внутренней капсулы и смешанную гематому (чаще всего крупная, поражающая внутреннюю капсулу и смежные области).
6. Субарахноидальные кровоизлияния
Субарахноидальные кровоизлияния (САК) из аневризм и составляет 90% нетравматических кровоизлияний (реже из АВ-мальформаций). Большинство аневризм локализуется в области Виллизиева круга и начальных сегментов средних мозговых артерий. При разрыве аневризмы кровь сначала скапливается в базальных цистернах и сильвиевой щели, потом распространяется по конвекситальным субарахноидальным пространствам.
КТ или МРТ в раннем периоде (до того как кровь равномерно распределится по САП), позволяет предположить локализацию аневризмы. Кровь в хиазмальных цистернах и межполушарной щели свидетельствует об аневризме передней мозговой-передней соединительной артерии. Кровь в Сильвиевой щели – аневризма супраклиноидного отдела внутренней сонной и средней мозговой артерии.
САК рассасываются сравнительно быстро, не оставляя следов по данным КТ через 1-2 недели. После нескольких перенесенных внутрижелудочковых или субарахноидальных кровоизлияний можно наблюдать отложения гемосидерина в мягкой мозговой оболочке больших полушарий и мозжечка, вокруг ствола головного мозга. На Т2 – вид темной каймы, отделяющей поверхность мозга от ликворных цистерн – поверхностный сидероз.
7. Оболочечные гематомы
Субдуральная и эпидуральная гематомы проходят те же стадии эволюции, что и внутримозговое кровоизлияние. Внемозговые гематомы чаще вызывают масс-эффект, приводящий к симптомам вклинения мозга. Однако, происхождение этих гематом чаще травматическое.
Эпидуральная гематома всегда имеет травматический генез и в 90% случаев сочетается с переломом костей черепа (возникает из-за разрыва оболочечной артерии или диплоической вены).
Наиболее частая причина формирования субдуральной гематомы — это разрыв поверхностных (конвекситальных) вен, что может быть без травмы, например, при длительном приёме антиагрегантов (аспирина) эрозия стенок вен и формирование спонтанных гематом с постепенным подкравливанием и ростом их объёма (хронические субдуральные гематомы).
Следует заметить, что не стоит путать хроническую стадию эволюции острой субдуральной гематомы с «хронической» субдуральной гематомой, которая является отдельным нозололическим типом, далеко не всегда этиологически связанным с травматическим фактором. Хроническая гематома может быть спровоцирована травмой или за частую возникает спонтанно с тенденцией к увеличению объёма в дальнейшем за счет регулярных повторных кровоизлияний, что создаёт пёстрый вид её внутренней структуры.
8. Стволовые и мозжечковые гематомы
Кровоизлияния в мозжечок и в ствол ~ 12% всех внутримозговых геморрагий.
9. Внутрижелудочковые кровоизлияния
Внутрижелудочковые кровоизлияния происходят при разрывах субэпендимальных вен или прорыве внутримозговых кровоизлияний через эпендиму в полость желудочка с последующим распространением по желудочковой системе в нисходящем направлении. Из причин нетравматического генеза чаще всего это гипертонические кровоизлияния в подкорковые структуры, разрыв сосудов артериовенозных мальформаций или глубинно расположенных каверном.
10. Внутриопухолевые кровоизлияния
Причины: высокую степень злокачественности с развитием патологически сформированных сосудов опухоли (неоангиогенез), быстрый рост опухоли с развитием некроза и прямой инвазией стенки сосуда и др.
Кровоизлияния в опухолях головного мозга встречаются от 1 до 15% (Osborn А. 1999). Чаше всего при: глиобластомах, анапластических астроцитомах и метастазах (бронхогенная карцинома, меланома, гипернефрома, карцинома щитовидной железы), а так же васкуляризованных опухолей (гемангиобластома, эпендимома, лимфома). Для каверном и опухолей гипофиза также характерно образование внутриопухолевых гематом.
11. Другие причины внутримозговых кровоизлияний
Церебральная амилоидная ангиопатия устанавливается при гистологическом исследовании, однако предположительный диагноз можно поставить на основе признаков: пожилой возраст и наличие внутримозговых (чаше субкортикальных) мелких кровоизлияний и лобарных гематом. При лобарных полушарных кровоизлияниях у пожилых пациентов следует думать об амилоидной ангиопатии.
Синус-тромбоз – при остром тромбозе крупного дурального венозного синуса (например, верхнего сагиттального или поперечного синуса) может возникнуть внутримозговое кровоизлияние располагающееся в лобно-теменной области парасагиттально или в височно-затылочной области.
Геморрагический инфаркт – ишемический инфаркт с последующим геморрагическим пропитыванием (трансформацией). Геморрагической трасформации чаще подвергаются инфаркты по кардиоэмболическому механизму (происходит лизис эмбола, что приводит к реканализации артерии и как следствие – кровоизлиянию в область ишемического инфаркта).
Гипертензионная энцефалопатия — отдельный синдром с признаками системного повышения артериального давления и очаговой неврологической симптоматикой (не путать с дисциркуляторной энцефалопатией). Причиной является токсемия при беременности и реже другие заболевания: хроническая почечная недостаточность, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитический уремический синдром.
12. Расчёт объёма внутримозговой гематомы
Произведение трёх размеров делённое на 2 по формуле:
V внутримоз гемат = AxBxC / 2
Расчёт объёма оболочечной (субдуральной и эпидуральной) гематомы без автоматизированного программного обеспечения по такой же формуле не осуществляется (возникает большая погрешность).
13. Лечение внутричерепных гематом
Небольшие внутримозговые гематомы лечат консервативно. Крупные гематомы имеют высокий риск смертности в первые часы и дни. Гематомы в базальных ядрах имеют сложный хирургический доступ и низкую эффективность лечебных мероприятий от хирургического вмешательства. Лобарные гематомы лечат хирургически, осуществляя лизис сгустка по катетеру через трефинационное отверстие с эвакуацией содержимого гематомы.
Оболочечные (субдральную и эпидуральную) гематомы лечат исключительно хирургически, проводя костно-резекционную трепанацию черепа или накладывая фрезевые отверстия с эвакуацией кровяного сгустка и проведением гемостаза.
14. Автор
Автор статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 6.11.2024г.
15. Скачать МРТ и КТ исследования в DICOM формате
Скачать исследования МРТ и КТ в DICOM формате с описаниями врача-рентгенолога можно в нашем магазине
16. Другие статьи
Опухоли и кисты головного мозга и черепа
В рамках данной статьи коротко освещаются основные сведения о наиболее часто встречающихся опухолях, кистах и других поражениях головного мозга и нейрокраниума в привязке к типичным (наиболее характерным локализациям) областям. Читать далее…
Черепно-мозговая травма на МРТ и КТ
Ушиб (контузионный очаг) головного мозга, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, субдуральная гигрома, диффузное аксональное повреждение, травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Читать далее…
Кисты головного мозга
Арахноидальная киста, нейроэпителиальная киста, киста щели Биша, нейроэнтеральная киста, эпендимарные кисты, ксантогранулёмы, киста 3-го желудочка, киста прозрачной перегородки и другие кисты головного мозга. Читать далее…
17. Литература
- «Диагностическая нейрорадиология». В.Н. Корниенко И.Н. Пронин. Изд. Москва. 1-ый Том.
- Презентация «Лучевая диагностика геморрагического инсульта». ФГБНУ Отделение лучевой диагностики «Научный центр неврологии».