ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ НА МРТ
Содержание
1. Патогенез (механизм развития) ишемического инфаркта
- атеротромботический;
- кардиоэмболический;
- гемодинамический;
- лакунарный;
- гемореалогический.
Морфологически по МРТ различить механизм развития ишемического инфаркта затруднительно и редко представляется возможным.
2. Анатомия артериального кровоснабжения головного мозга
- А1: горизонтальная / прекоммуникантная артерия.
- А2: вертикальная / посткоммуникантная артерия.
- A3: дистальная часть передней мозговой артерии (ПМА) и её корковые ветви.
Средняя мозговая артерия подразделяется на четыре ветви, которые снабжают кровью части многих долей головного мозга, а также более глубокие структуры, такие как хвостатое ядро и таламус:
- М1: клиновидная
- М2: островной
- М3: оперкулярная
- M4: кортикальный
3. Атеротромботический ишемический инфаркт
Атеротромботический инфаркт возникает при стенозе артерии (чаще всего на фоне атеросклероза). Клинически развивается на фоне полного покоя, чаще всего в утренние часы. В анализах повышен холестерин и высокий атерогенный индекc. У таких больных повышенная масса тела и гиподинамия. Морфологически на МРТ такой инфаркт соответствует сосудистому бассейну.
4. Сосудистые бассейны ишемических инфарктов
Каротидный бассейн (внутренняя сонная артерия)
- передняя мозговая артерия (ПМА), включая возвратную артерию Хебнера;
- средняя мозговая артерия (СМА), включая переднюю хороидальную артерию и лентикулярную артерию;
Вертебробазилярный бассейн (ВББ)
- позвоночная артерия (ПА) и мозжечковые ветви;
- основная артерия (ОА) и её ветви;
- задняя мозговая артерия (ЗМА), включая таламическую артерию.
5. Бассейн передней мозговой артерии
Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии (ПМА) расположен в медиальном парасагиттальном участке лобной доли, затрагивая поясную извилину и медиальную часть теменной доли.
6. Бассейн средней мозговой артерии
Инфаркт в бассейне средней мозговой артерии (СМА) — статистически наиболее частая область поражения, расположен в передне-латеральном участке правой лобной доли, передне-медиально-участке правой височной доли и правой теменной доле. Бассейн СМА так же включает область базальных ядер и островковую долю.
Не редко встречается инфаркт с поражением хвостатого ядра и чечевицеобразного ядра, обусловленный тромбозом лентикулостриарных артерий (передняя хороидальная артерия и лентикулярная артерия) из системы СМА.
7. Бассейн задней мозговой артерии
Область поражения в бассейне задней мозговой артерии (ЗМА) находится в медиальном и базальном участке височной и затылочной доле. Кроме того из ЗМА осуществляется питание области таламуса (таламическая артерия) и валика мозолистого тела. В системе ЗМА встречается вариантная артерия, питающая медиальные отделы таламусов обоих полушарий – артерия Першерона.
8. Бассейны внутренней сонной артерии
При окклюзии внутренней сонной артерии (ВСА) возникает обширный полушарный инфаркт в ПМА и СМА с разной степенью выраженности их вовлечения (в силу наличия и развитости коллатерального кровотока).
9. Вертебробазиллярный бассейн
Область поражения при инфаркте в ветвях позвоночных артерий сосредоточена в нижней полусфере мозжечка и продолговатом мозге, при инфаркте в ветвях основной артерии – в мосте и верхней части гемисфер мозжечка, при полном тромбозе основной артерии возникает обширный инфаркт в мозжечке, стволе мозга и затылочных долях, всегда заканчивающийся летально в острую фазу.
10. Сочетание сосудистых бассейнов
Может быть обширное поражение с перечнем всех указанных участков или изолированное поражение мозговых структур в одной из ветвей СМА.
11. Кардиоэмболический инфаркт
Кардиоэмболический ишемический инфаркт возникает при эмболизации артерии, чаще тромбами клапанов сердца (воспаление, инфекция или повышенная свёртываемость крови) или фрагментами атеросклеротической бляшки в зоне бифуркации сонной артерии. Совсем редко воздушная или жировая эмболия.
При кардиоэмболическом механизме гораздо чаще возникает геморрагический инфаркт, обусловленный лизисом тромба и относительно «быстрым» восстановлением кровотока в уже некротизированной ткани. Клинически такой инсульт проявляется резким ухудшением и развитием очаговой неврологической симптоматики на фоне полного благополучия во время активной деятельности.
12. Гемодинамический инфаркт
Гемодинамический ишемический инфаркт обусловлен изменением давления в сосудах и длительным сосудистым спазмом, что возникает при артериальной гипертонии, общей продолжительной гипотонии, гиповолемии (возможно, на фоне кровопотери) и наблюдается в областях с обедненным сосудистым компонентом, расположенных в участках смешанного кровоснабжения (зоны «водораздела»): в лобной доле, теменно-височной области и полуовальном центре.
13. Лакунарный инфаркт
Лакунарные инфаркты — это небольшие субкортикальные инфаркты диаметром <1,5 см, расположенные в глубоких слоях головного мозга, которые могут возникать по следующим причинам:
Лакунарный ишемический инфаркт возникает в базальных ядрах, полуовальном центре и ствол мозга. Лакунарный инфаркт чаще возникает на фоне стресса или артериальной гипертензии. Примерно каждый пятый инсульт является лакунарным.
- окклюзия единичной перфорирующей проникающей артерии может быть вызвана липогиалинозом внутри артерии, но также может возникать из-за микроатером.
- окклюзия проникающего отверстия крупной бляшкой в материнской артерии, микроэмболия, васкулит, состояния гиперкоагуляции или генетическая предрасположенность (например, CADASIL).
14. Гемореалогический инсульт
Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии — характерно наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза при отсутствии какого-либо сосудистого поражения (атеросклероз и др.) и гематологической патологии (коагулопатин, эритремия и др.). Гемореалогический механизм развития ишемического инсульта обусловлен нарушениями в системе регуляции агрегатного состояния крови, чаще всего вызванными генетическими нарушениями и проявляющимися в детском возрасте.
15. Геморрагический инфаркт
Геморрагический инфаркт (ишемический инфаркт с геморрагической трансформацией) – инфаркт в основе которого лежит ишемизация нервной ткани с последующим достаточно быстрым развитием реканализации пораженного сосуда и формированием кровяного пропитывания в зоне ишемического инсульта. Часто такой инфаркт возникает при кардиоэмболическом механизме развития ишемии.
16. Венозный инфаркт
Венозный инфаркт возникает при тромбозе мозговой вены или дурального синуса, при котором сохраняется артериальный приток, но отсутствует венозный отток. Такой инфаркт часто сочетает в себе ишемию и кровоизлияние, расположенные всего в одном и том же участке, не соответствующему артериальному бассейну.
Ишемия возникает чаще всего вблизи вен или синусов: в парасагиттальной области лобных и теменных долей (окклюзирован верхний сагиттальный синус), в базальных ядрах и таламусах (тромбирована вена Галлена) или височно-затылочных областях (тромбирован поперечный синус). Такой инфаркт возникает при обезвоживании, приёме некоторых лекарственных препаратов или повышенной свёртываемости крови.
17. Контрастное усиление
Контрастирование при ишемическом инсульте возникает в подострой фазе и может наблюдаться еще некоторое время в хронической фазе. Накопление контраста в ишемизированной зоне связано с нарушением целостности ГЭБ, который сохранён в острую фазу и восстанавливается в ходе хронической фазы.
Вид накопления контрастного препарат имеет типичный гиральный паттерн (повторяя ход мозговых извилин). То есть контрастируется преимущественно область мягкой мозговой оболочки, кора и базальные ганглии.
18. Общая церебральная ишемия
Общая ишемия головного мозга — ишемический инфаркт размерами во весь головной мозг. Это критическое состояние, характеризующееся полным или почти полным прекращением кровотока по всему головному мозгу, чаще всего вызванное остановкой сердца, тяжелым шоком или выраженной гипотензией.
19. Другие причины ишемического инфаркта
Вазоспазм и ишемия после разрыва аневризмы
Реактивное сужение мозговых артерий после САК или внутримозговых кровоизлияний является одним из грозных осложнений и служит важнейшим фактором ухудшения состояние больного, подчас с легальным исходом. В большинстве случаев, спазм сосудов развивается не сразу после САК, а через несколько дней (на 3-4 сутки) и может сохраняться до нескольких недель. При этом надо отметить, что степень выраженности сужения просвета сосуда во многом зависит от локализации и количества излившейся в САП крови.
Обширные зоны ишемического инфаркта у ребенка на фоне химиотерапии
Сосудистые нарушения, вызванные осложнениями комбинированной терапии при онкологии вызывают значительные нарушения кровотока в органах и в том числе в головном мозге в результате чего развивается хроническая недостаточность со вторичной атрофией и при значительной реакции ораганизма — острые тромбозы и множественные повторные ишемические инфаркты.
20. Исход и последствие ишемических инфарктов
Небольшой ишемический инфаркт приводит к ишемии, некротизации нервной ткани к которой присоединяется отёк, далее в ней развивается энцефаломаляция, аутолиз с формированием полостей, заполненных ликвором и глиоз по краям сохранённой нервной ткани — кистозно-глиозные изменения.
Последствие лакунарных инсультов (лакунарные кисты) – мелкие полости в мозговом веществе, возникающие после рассасывания погибшей нервной ткани из-за лакунарного ишемического инсульта, так же часто расположенные в зонах возникновения данного типа ишемии.
21. Ламинарный некроз
Кортикальный ламинарный некроз — это необратимая гибель нейронов и поддерживающих клеток в полосообразном слое коры головного мозга, вызываемая сильным недостатком кислорода или глюкозы.
Причины: выраженная гипотония, остановка сердца, тяжелая гипоксия, эпилептический статус и тяжелая гипогликемия. Визуализация на МРТ ↑Т1, ↑FLAIR и ↑DWI. Становится видимым через несколько недель или месяцев после первоначального ишемии или гипоксии.
22. Повторный ишемический инфаркт
Под повторным ишемическом инфаркте мы понимает возникновение зоны инфаркта на участке прилежащем к области последствий ранее перенесенного инфаркта или в том же сосудистом бассейне в течение 2х лет после перенесенного первичного ишемического инфаркта.
Среди пациентов, ранее перенесших инсульт, риск развития повторного заболевания в 6–9 раз выше, чем у представителей населения такого же возраста и пола, не имевших ранее ишемического инсульта. В среднем риск повторного цереброваскулярного события независимо от патогенетического типа инсульта наиболее высок в течение 1-го месяца – 4%, а в течение 1-го года после транзиторной ишемической атаки или 1-го инсульта – 12%.
23. «Отраженный» ишемический инфаркт
Данный тип ишемического инфаркта дискутабелен и не представлен в большинстве классификации, так как механизмы его развития по существу представляют осложнения ишемического инсульта, но тем не менее мы выделяем данный тип инсульта исходя из его упоминания в медицинской литературе и для создания представления о возможных осложнениях церебральной ишемии. Некроз участка белого вещества головного мозга в полуовальном центре приводит к последующей дегенерации пучка комиссуральных волокон, что ведёт к последующей атрофии смежной зоны белого вещества противоположной гемисферы («отражённый инфаркт»), без первичного повреждающего фактора.
24. Мультипараметрическая визуализация ишемического инфаркта
DWI / ADC
Самыми ранними проявлениями диффузии в диагностике ишемии мозга было исследование через три часа после появления симптомов. В это время на Т2 и Flair нет признаков инфаркта, а на DWI уже выявлялись участки повышения МР-сигнала.
МР-спектроскопия
На МР-спектре пораженного участка мозга в острую стадию ишемии — пик лактата (Lac) различной выраженности, не встречаемого в спектре нормального мозгового вещества и снижение пиков основных метаболитов мозга, таких как NAA, Cho и Cr.
МР-перфузия
Основой метода является оценка прохождения болюса контрастного вещества (или бесконтрастная перфузия с использованием последовательности с мечеными спинами ASL) по микроциркуляторному руслу и построение на основе полученных данных цветовых карт объемного мозгового кровотока (rCBV) и локального мозгового кровотока (rCBF). Чувствительность перфузии чрезвычайно высока уже в первые минуты (часы) со снижением мозгового кровотока в пораженном участке мозга. Перфузия более чувствительна в первые часы после инсульта, чем DWI.
25. Автор
Автор статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 07.2026г.
26. Протоколы описаний
27. Магазин лучевого диагноста
Скачать исследования МРТ и КТ в DICOM формате с описаниями врача-рентгенолога можно в нашем магазине
28. Другие статьи
Стадии ишемического инфаркта на МРТ и КТ
Ишемический инфаркт – поражение ЦНС, вызванное острым нарушением мозгового кровообращения с развитием гипоксии нервной ткани и появлением участка инфаркта, сопровождающееся характерными морфологическими … Читать далее…
Внутричерепные кровоизлияния на КТ и МРТ
Внутримозговое кровоизлияние (в т.ч. внутрижелудочковое) и оболочечное кровоизлияние (это чаще всего травматические: субарахноидальное кровоизлияние, субдуральная гематома и эпидуральная гематома). Читать далее…
Нейродегенеративные заболевания
Фундаментальным аспектом при интерпретации изображений нейродегенеративных заболеваний должна быть оценка атрофии головного мозга. Если атрофия головного мозга присутствует, следует указать, является ли эта атрофия глобальной или… Читать далее…
29. Литература
- Компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике острого нарушения мозгового кровообращения у детей / Серия «Лучшие практики лучевой и инструментальной диагностики». Володин Н.Н., Выхристюк О.Ф., Горбунов А.В., Колтунов И.Е., Петряйкина Е.Е., Селивёрстова Е.В., Щедеркина И.О.– М., 2019. – 42 с. источник
- Pocket Atlas of Sectional Anatomy Computer Tomography and Magnetic Resonance Imaging. Volume 3. Spine, Extremeties, Joints. Torsten B. Moeller, MD, Emil Reif, MD. 485 Illustrations. Thieme Stuttgart · New York 10-ISBN 3–13–143171–7 (GTV)