СТАДИИ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНФАРКТА НА МРТ И КТ
1. Ишемический инфаркт
Ишемический инфаркт – поражение ЦНС, вызванное острым нарушением мозгового кровообращения с развитием гипоксии нервной ткани и появлением участка инфаркта, сопровождающееся характерными морфологическими проявлениями на визуализации (МРТ и КТ).
2. Стадии ишемического инфаркта (по RG Gonzalez)
- острейшая стадия (первые 6 часов – возможны интервенции),
- острая стадия (с 6 часов по 24 часов – инфаркт виден на обычном КТ и МРТ),
- подострая стадия (накопление контраста и «затуманивания» с 24 часа по 6 недель),
- хроническая стадия (резорбция и рубцевание – после 6 недель).
3. Механизмы развития ишемического инсульта (по TOAST)
Классификация ишемического инсульта по TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), согласно которой выделяют следующие пять патогенетических типов [2]:
- атеротромбоэмболический – вследствие атеросклероза крупных артерий;
- кардиоэмболический – вследствие кардиогенной эмболии;
- лакунарный – вследствие окклюзии мелкого сосуда;
- инсульт другой установленной этиологии;
- инсульт неустановленной этиологии.
3. Сосудистые артериальные бассейны головного мозга
Территориальные инфаркты головного мозга возникают в пределах сосудистых бассейнов головного мозга, которые имеют типичное расположение в головном мозге.
4. Острейшая стадия (первые 6 часов)
На МРТ в Т2, Flair, Т1 и обычном сканировании на КТ изменений может быть не видно (нормальная анатомическая картина). Возможно наблюдать первые признаки на МРТ едва заметного ↑Т2 и ↑Flair, а на DWI с коэффициентом диффузии b=1000 область ишемического поражения (цитотоксический отёк) может быть видна с 2,5 часов от начала симптомов.
С 4-5 часов от манифеста на DWI должны выявляться уверенные признаки ишемического поражения, которые составляют «ядро» инфаркта и визуализируемую при наличии PWI (перфузии) область олигемии – «ишемическую полутень» – пенумбру. Карты перфузии демонстрируют ↓rCBV, ↓rCBF в зоне ядра инфаркта и некоторое снижение данных показателей по его окрестностям (в пенумбре).
В острейшую стадию (Т2, Т1 и Flair могут сохранять нормальную картину), при этом на МРА выявляет окклюзию артерии (атеротромботический и кардиоэмболический механизмы), выглядит как выпадение МР-сигнал от магистральной артерии (ВСА или СМА). Контрастное усиление на МРТ в острейшую фазу не приводит к накоплению контраста в пораженном участке.
Ранние КТ-признаки ишемического инфаркта:
- снижение дифференцировки серого и белого вещества;
- фокальная гипоплотность (островок, подкорковые ядра, кора)
- утолщение коры и сужение щелей
- сглаженность контуров борозд и извилин;
- повышение плотности в артерии (может быть выявлен гиперденсный тромб в артерии, чаще всего в СМА или ВСА);
- не резко выраженная асимметрия мозговых структур в базальных ядрах.
- с 4-5 часов могут быть заметны признаки понижения плотности, пораженных мозговых структур.
5. Острая стадия (6 часов - 24 часа)
В острую стадии выявляются все морфологические признаки ишемического инсульта на МРТ и КТ. Область острого ишемического инфаркта – зона ↑Т2, ↑Flair, ↑DWI и ↓Т1 ↓ADC. Может быть выявлен тромб в артерии. На КТ в острой стадии так же хорошо дифференцируется вся область поражения в виде участка с утратой дифференцировки отдельных мозговых структур с понижением её плотности. Контрастирование в острую фазу не обнаруживает никаких патологических участков накопления контраста.
6. Подострая стадия (24 часа - 6 недель)
В подострой фазе разрушается гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и отмечается появление вазогенного отёка, что приводит к разбуханию области ишемического инфаркта с нарастанием масс-эффекта и вклинения в случае обширного поражения (вклинения поясной извилины под фалькс или миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие).
При обширных ишемических инфарктах целесообразно проведение костно-резекционной трепанации с удалением части костей свода черепа, что снизило бы риск вклинения и осложнений связанных с повышением внутричерепного давления (ВЧД).
Разрушение ГЭБ приводит к накоплению контрастного препарата в области ишемического инсульта (контрастирование по так называемому «гиральному типу»).
В случае развития реканализации кровотока по мозговым артериям из-за разрушенного ГЭБ могут возникать участки геморрагического пропитывания и кровоизлияния («красный компонент» ишемического инфаркта), ↑МРТ на Т1 и Т2*, гетерогенное повышенным плотности на КТ. В поздние сроки подострой фазы отмечается нормализация показателей ранее повышенной DWI и ADC – феномен «псевдонормализации» диффузии.
7. Хроническая стадия (более 6 недель)
В хроническую фазу происходят репаративные и пролиферативные изменения, сопровождающиеся регрессом вазогенного отёка, восстановлением ГЭБ (полное отсутствия контрастного усиления в зоне поражения). На месте энцефаломаляции формируется ликворная киста (лакунарный инсульт) или кистозно-глиозные изменения. Отмечается ослабление кровотока или полный тромбоз артерии, в бассейне которой возник инфаркт.
Может развиваться гибель аксонов нейронов, входящих в состав пирамидного тракта (дегенерация Тюрка-Валлера) – вытянутой зоны глиоза, повторяющей ход пирамидного тракта. Высокий МР-сигнал на DWI полностью регрессирует. Область кистозно-глиозных изменений обладает вызвает тракционную дилатацию полостей с асимметричным растяжением желудочка, прилежащего к зоне глиоза (гидроцефалия ex-vacuo).
8. Сравнительная характеристика ишемического инфаркта на КТ и МРТ
9. Повторный ишемический инсульт
Наличие ишемического инсульта в 2-4 раза повышает риск возникновения нового инсульта в ближайшие пол года. Ишемия может возникать вблизи ранее имевшейся зоны ишемии (в том же сосудистом бассейне – типичная черта атеротромботических инфарктов) или в другой области (что характерно для инсультов на фоне сахарного диабета, гипотонии или артериальной гипертонии).
9. Шкала ASPECTS
Пациентам с клинической картиной ОНМК в первые часы заболевания выполняли КТ головного мозга. Для количественной оценки ранних ишемических изменений вещества головного мозга на КТ использовали шкалу ASPECTS (Alberta Stroke Programme Early CT Scale). Область сосудистого бассейна средней мозговой артерии (СМА) условно разделяли на 10 зон: лентикулярное ядро (L), хвостатое ядро (C), внутренняя капсула (IС), кора островка (I), 6 зон бассейна СМА – М1, М2, М3, М4, М5, М6. Каждая из 10 зон соответствовала 1 баллу (всего 10 баллов). Оценивали наличие таких признаков, как локальный объемный эффект или гиподенсивность мозга. Отсутствие видимых на КТ изменений в бассейне васкуляризации СМА соответствовало 10 баллам по данной шкале. Тотальное поражение всего бассейна СМА соответствовало 0 баллов.
9. Лечение и прогноз
Объемы ядра инфаркта и ишемической полутени при поступлении могут явиться значимыми предсказательными факторами для оценки клинического исхода. Несовпадение объема инфарктного ядра и ишемической полутени может быть использовано для отбора пациентов для проведения внутривенного тромболитического лечения за пределами трехчасового промежутка. При совместном применении с методиками сосудистой визуализации, такой подход может потенциально помочь в оценке уместности других способов лечения, таких, как механическое разрушение тромба и внутриартериальный тромболизис, а также предоставить суррогатный способ оценки эффективности лечения.
Интерпретация КТ-перфузии:
- CBV, CBF совпадают: тромболизис не нужен вне зависимости от размера очага.
- Крупная зона CBV, еще более крупная CBF: возможен тромболизис в зависимости от времени и размера очага.
- Малая зона CBV, большая зона CBF: типичных случая – хороший кандидат для тромболизиса, осторожно, если время после инсульта более 3 часов.
- При CBV >100 мл лечение, скорее всего, не показано.
10. Автор
Автор статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 5.06.2024г.
11. Скачать МРТ и КТ исследования в DICOM формате
12. Литература
- Диагностическая нейрорадиология. Том 1 . История. Новые технологии. Развитие мозга. Анатомия мозга. Врожденные мальформации. Сосудистые заболевания. В.Н. Корниенко, И.Н. Пронин / Москва / 2008 год / 455 стр / ISBN: 978-5-94982-030-4
- Adams H.P. Jr, Bendixen B.H., Kappelle L.J., Biller J., Love B.B., Gordon D.L. et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993; 24 (1): 35-41.
- Попова И.Е., Коков Л.С., Кудряшова Н.Е., Шарифуллин Ф.А. Лучевая семиотика инсульта неустановленной этиологии. REJR 2021; 11(4):25-34. DOI: 10.21569/2222-
7415-2021-11-4-25-34