Болезни костей и суставов

БОЛЕЗНИ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ НА РЕНТГЕНОГРАММЕ

1. Рентгеновские признаки артритов

Отек мягких тканей при артритах

при ревматоидном артрите — симметричный внешний вид из-за синовиальной пролиферации, синовита и воспаления периартикулярных тканей;
при артрозе — асимметричный внешний вид из-за искажения ткани в результате остеофитов или подвывихов, чаще всего;
при подагре — узловатый внешний вид, как правило связанный с отложением субстрата в нормальных тканях, например.

Костные эрозии при артритах

в норме — нормальные ровные края костных структур;
при остеоартрозах — центральная эрозия по типу «крыла чайки»;
при ревматоидном артрите — краевое изъязвление;
при подагре — периартикулярные узуры.

Распространённость поражения при артритах

при ревматоидном артрите — запястные и пястно-фаланговые суставы и 5-ый плюснефаланговый сустав стопы;
при остеоартрозе — дистальные межфаланговые, первый запястно-пястный и трёхгранно-ладьевиный сустав;
при псориатическом артрите — проксимальные межфаланговые суставы;
при подагре — 1-ый плюснефаланговый сустав с эрозивными изменениями.

2. Остеоартроз

Остеоартроз (дегенеративные изменения суставов) — наиболее распространённое генерализованное поражение, характеризующееся патологической утратой суставного хряща и реактивным остеофитогенезом. Дегенерация в процессе старения преимущественно затрагивает крупные опорные суставы (позвоночник, тазобедренный, коленный, голеностопный) и межфаланговые суставы пальцев.

Наиболее распространенные участки, поражённые артрозом:

1-ый запястно-пястный сустав, где дегенеративные изменения обычно начинаются после 50 лет и связанный с регулярной нагрузкой противопоставленного большого пальца;
1-ый плюснефаланговый сустав, что связано с уродливой вальгусной деформацией большого пальца стопы.

Первичный остеоартроз — это семейное заболевание, которое часто поражает руки и запястья женщин в постменопаузе и характеризуется классическими узелками Гебердена (растущие остеофиты с формированием ровных экзостозов, которые клинически выглядят как пальпируемые узловатые утолщения кости дистальных межфаланговых суставов. Узелки Бушара — это название аналогичного процесса в проксимальных межфаланговых суставах.

Вторичный остеоартроз: посттравматический, после асептического некроза, сопутствующий на фоне другие артритов. Быстрое развитие остеоартроза у молодых пациентов предполагает наличие вторичного по отношению к этиологическому фактору артроза.

Дегенеративные изменения в межфаланговых суставах связаны с выраженным периартикулярным отеком мягких тканей (геберденовские узлы) и проксимальных межфаланговых суставов (узлы Бушара). Имеются значительные эрозионные изменения, особенно в 3 пальце.

Двустороннее, неравномерное сужение суставной щели (атрофия суставного хряща), субхондральный склероз и краевые остеофиты. Субхондральные кисты (геоды), развивающиеся примерно у 50% пациентов и связаны с выраженной утратой хряща (более высок риск эндопротезирования сустава), при этом они могут следствием субтотальной атрофии хряща, что позволяет синовиальной жидкости проникнуть в подхрящевой участок кости или быть исходом некроза.

Остеопороз обычно отсутствует (за исключением гиподинамичекой остеопении). Могут возникать обызвествления или образование хондромных тел (особенно в коленном суставе). В далеко зашедшем случаях растяжение суставной капсулы и связочного аппарата может приводить к подвывихах. МРТ поможет выявить воспалительный отек костного мозга и хрящевые дефекты суставных поверхностей.

3. Эрозивный остеоартрит

Воспалительная форма остеоартроза, связанная с пролиферативными и эрозивными изменениями, которые поражают преимущественно людей среднего возраста и пожилых женщин.

В первую очередь поражает дистальные межфаланговые суставы, 1-ый запястно-пястный сустав и ладьевидно-трапециевидно-трапециевый сустав. Болезненная припухлость периартикулярных тканей.

Визуализация

Эрозии воспалительного остеоартрита часто преобладают в центральная часть сустава, в отличие от краевых эрозий при ревматоидном, псориатическом артрите, подагре и мультифокальном ретикулогистиоцитозе. Сочетание центральных изъязвлений и краевых остеофитов приводит к типичному виду «крыльев чайки». Встречается анкилоз межфаланговых суставов (не наблюдается при невоспалительных заболеваниях — остеоартрозе).

Рис. 12. Эрозивный артрит. Обширные эрозивные изменения и нарушения конгруэнтности суставных поверхностей II-V проксимальных и дистальных межфаланговых суставов, а также 1-го межфалангового сустава, 1-ый пястно-фаланговый сустав и запястно-пястный сустав. Несколько таких эрозий имеют классический вид «крыла чайки», особенно на 2-ом, 3-ем и 4-ом проксимальных межфаланговых суставов.

Примечание: эрозивные изменения также характерны для дегенеративных заболеваний суставов (артрозов) в типичных местах: височно-нижнечелюстной сустав (ВНЧС), акромиально-ключичного сочленения (AКC), крестцово-подвздошные сочленения (КПС) и лонного симфиза.

4. Ревматоидный артрит

Симметричный, аутоиммунный, воспалительный полиартрит периферических суставов (как правило прогрессирующий), в основном поражает женщин (М:Ж 1:3) в возрасте от 25 до 50 лет. Развивается воспалительная гипертрофия синовиальной оболочки, синовит, боль и отек.

В первую очередь затрагиваются кисти, запястья и стопы. Ревматоидные узелки изначально присутствуют у 7% пациентов, в ходе прогрессирования заболевания появляются у 30–40%. Характерно серологическое проявление: «+» ревмо-фактор.

Рис.13 Ревматоидный артрит. Двустороннее симметричное сужение суставной щели лучезапястного сустава с вовлечением нескольких пястно-фаланговых суставов. Краевые эрозии видны справа на 2-ом пястно-фаланговом суставе. Не затронуты проксимальные и дистальные межфаланговые суставы, нет остеофитов (в отличие от остеоартроза).

Визуализация

Двустороннее симметричное поражение пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых и суставов запястья с аналогичными изменениями стоп (в отличие от «ревматоидных вариантов» псориатического и реактивного артрита, которые чаще асимметричны и могут поражать дистальные суставы).

Манифестация – параартикулярный отек мягких тканей, гипертрофия суставной капсулы, синовит и периартикулярная остеопения. Распространение паннуса с суставной оболочки в кость не покрытую хрящом с характерными эрозионными поражениями (краевые костные эрозии по краям суставов). Максимальный склероз развивается вокруг эрозий (остеогенез не является частью патологического процесса РА). Разрушение суставного хряща вызывает равномерное сужение суставной щели. Характерны ранние эрозии шиловидного отростка локтевой кости, радиальные участки 2-ой и 3-ей головок пястных костей и основания проксимальных фаланг.

Рис. 17 Ревматоидный артрит. Два разных пациента со значительной ульнарной девиацией пальцев в пястно-фаланговых суставах (обратите внимание на подвывихи, эрозии и деструкцию).

В более поздних стадиях заболевания развиваются контрактуры и подвывихи:

деформация Бутоньера — сгибание проксимальных межфаланговых суставов, переразгибание дистальных межфаланговых суставов;
«лебединая шея» — гиперэкстензия проксимальных межфаланговых суставов и сгибание дистальных межфаланговых суставов;
ульнарная девиация пальцев в пястно-фаланговых суставах.

По мере прогрессирования болезни появляются более распространенные эрозивные изменения и в конечном счете, обширное разрушение с телескопированием концов костей. Развитие вторичного остеоартрита приводит к тому, что степень выраженности остеофитов и склероза обычно меньше, чем величина сужение суставной щели.

Ревматоидный артрит в других суставах

Шейного отдела позвоночника: атлантоаксиальный подвывих (С1–2) может развиться из-за ослабления поперечных связок при воспалении синовиальной оболочки.
Плечевой сустав: хронические разрывы ротационной манжеты («плечевая кость») и эрозии дистальных отделов ключиц («карандаши»).
Тазобедренный сустав: концентрическая атрофия хряща вертлужной впадины и вертикальное смещение головки бедренной кости (в отличие от преимущественно верхнего сужения суставной щели при остеоартрите).
Коленный сустав: симметричное сужение суставной щели с относительно небольшими остеофитами.
Стопа: часто поражается (особенно плюснефаланговый и таранно-пяточный суставы).

5. Псориатический артрит

Псориатический артрит — серонегативные HLA-B27 спондилоартропатии с воспалительным поражением кожи и суставов. Преимущественно вовлекаются руки и реже ноги, а также КПС и позвоночник.

Визуализация

Отек мягких тканей («колбасный палец»), сужение суставной щели и периартикулярные эрозии, симулирующие ревматоидный артрит, хотя псориатический артрит больше затрагивает дистальные межфаланговые суставы, чем проксимальные, асимметричный и практически не вызывает периартикулярного остеопороза.

Характерен выраженный бахромчатый периостит и разрастание костей вдоль диафизов фаланг («усы» или «нечеткий» вид), особенно в местах прикрепления сухожилий и связок, преобразующихся в твердую новую кость, приводя к видимому утолщению диафизов.
Палец «слоновой кости» (склероз с периоститом, энтезитом и поражением мягких тканей), в первую очередь затрагивает дистальную фалангу, особенно 1-го пальца.
Эрозии типа «карандаш в чашке» в первую очередь поражают дистальные межфаланговые суставы.
Тяжелое заболевание представляет собой причудливую картину асимметричной кости с деструкцией, подвывихом и анкилозом.
Сакроилеит, как правило, двусторонний, но асимметричный. Асимметричные синдесмофиты в грудо-поясничном отделе позвоночника.

6. Реактивный артрит (синдром Рейтера)

Реактивный артрит (синдром Рейтера) — серонегативная спондилоартропатия HLA-B27, ранее известная как синдром Рейтера.

Классическая триада: артрита, уретрита и конъюнктивита. Слизисто-кожные проявления развиваются в 50% случаев. В первую очередь поражает молодых взрослых мужчин (М:Ж 5:1) после некоторых видов негонококкового уретрита.

Рис. 24 Реактивный артрит. Эрозивные изменения около плюснефалангового сустава 5 пальца. Эрозии затрагивают околосуставные области.

Рис. 25 Реактивный артрит. Выраженная костная эрозия (стрелка) в месте прикрепления ахиллова сухожилия по задне-верхнему краю пяточной кости.

Визуализация

Рентгенологические изменения часто имитируют псориатический артрит, хотя они в основном асимметричные и преимущественно поражают стопы.
Отек мягких тканей с рыхлым периоститом и образованием костной ткани вдоль диафизов и метафизов мелких костей стоп.
При прогрессировании заболевания отмечается сужение суставной щели, краевые эрозии и подвывихи.
Пяточная кость особенно вовлечена с неравномерными разрастаниями вдоль подошвенного апоневроза и развитием больших энтезофитов (также могут быть задние пяточные шпоры с эрозиями в области прикрепления ахиллова сухожилия).
Сакроилеит, обычно двусторонний, но асимметричный. Асимметричные синдесмофиты в грудопоясничном отделе позвоночника.

7. Подагра

Отложение кристаллов уратов натрия в суставах и/или околосуставных тканей, чаще всего из-за недостаточности выведения мочевой кислоты (преимущественно почечной недостаточности) или его гиперпродукция (преимущественно у молодых пациентов).

Рис. 26 Подагра. Выраженный суставной выпот и периартикулярный отек вокруг проксимальных межфаланговых суставов. Обратите внимание на сопутствующую эрозию суставного хряща.

Рис. 27 Подагра. Обширные кальцифицированные тофусы вокруг нескольких пальцев.

Острая

Чрезвычайно болезненный моноартрит, который может быть спровоцирован: незначительной травмой, чрезмерным увлечением едой или алкоголем, хирургическим вмешательством, усталостью, эмоциональным стрессом, инфекцией или сосудистым стенозом. Несмотря на характерный визуальный образ, симптомы обычно развиваются за годы до того, как могут быть обнаружены рентгенологические изменения.

Хроническая

Тофатические отложения уратных кристаллов в суставах, капсулах, сумках и сухожилиях, что приводит к хроническим суставным симптомам, эрозивным изменениям и деформации суставов. М:Ж 20:1, чаще всего в возрасте 30–60 лет.

Рис. 28-29 Подагра. Два примера типичных эрозий по типу «крысиных укусов» 1-го плюснефалангового сустава. Кистоподобные поражения имеют характерные склеротические и выступающие края.

Визуализация

При остром заболевании наблюдается выраженный суставной выпот с периартикулярным отеком и эрозиями. При хроническом заболевании — рентгенпозитивные тофатические отложения.
Характерные эрозии по типу «крысиного укуса», часто со склеротическими краями и типичными нависающими краями, прилегающими к суставному хрящу (но не вовлекающие его). Сохранение суставного хряща до поздних стадиях заболевания. Чаще всего поражается 1-ый плюснефаланговый сустав (65%).
Часто возникает бурсит локтевого отростка локтевой кости (двустороннее увеличение сумки локтевого отростка, часто с эрозией или шпорой, обызвествление тофусов — патогномонична для подагры).
Хондрокальциноз (до 40% больных подагрой имеют также БОКПК)
МРТ демонстрирует синовиальную пролиферацию с низким уровнем сигнала и эрозиями подлежащей кости.

8. Болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция

Воспалительная артропатия пожилых людей, вызванная отложением кристаллов пирофосфата кальция в гиалиновом хряще суставов и других мягких тканей. У большинства пациентов бессимптомно.

Острая артропатия отложения пирофосфата кальция:

Приступы боли, отека, покраснения и повышения температуры в одном или нескольких суставы (особенно коленные) примерно в 25%. Эта «псевдоподагра» может быть клинически неотличима от подагры или септического артрита (диагноз ставится на основании выявления характерных кристаллов в синовиальной жидкости).

Хронический тип отложения пирофосфата кальция:

Прогрессирующие дегенеративные изменения во многих суставах, в первую очередь лучезапястном, запястном, локтевом и плечевом.

Визуализация

Хондрокальциноз менисков колена, треугольного волокнистого хряща запястья, лонного симфиза хрящей плечевых тазобедренных и голеностопных суставов, а также фиброзного кольца межпозвонковых дисков.
Разрушение сустава практически идентично вторичному остеоартрозу: образование субхондральных кист, остеофитов, сужение суставной щели и субхондральный склероз.
Наиболее часто при болезни отложения кристаллов кальция поражается сустав — коленный с преимущественным поражением пателлофеморального сочленения.
Выраженные крючковидные остеофиты в основном поражает лучевую сторону второго и третьего пястно-фаланговых суставов (также наблюдается при гемохроматозе).

9. Болезнь отложения гидроксиапатита кальция

Хоть это болезнь известна как кальцифицирующий тендинит, это распространенная причина боли, ограничения движений и инвалидности в суставе.

Визуализация

Нечеткие и облаковидные кальцификации указывают на активную фазу (обычно сопровождающуюся болью). Позже они становятся более плотными и четко очерченными.

Чаще всего поражается плечевой сустав, особенно сухожилие надостной мышцы, в котором кальцификация расположена непосредственно над большим бугорком плечевой кости.
Кальцификация выявляется рентгенологически примерно у половины пациентов с постоянной болью и инвалидностью в этой области.

Другие пораженные области включают тазобедренные суставы (кальцификация в местах прикрепления ягодичных мышц к большому вертелу и окружающим бурсам), локти, колени и запястье.
Кальцификация в этих областях обычно проявляется в виде аморфных отложений, которые варьируют от тонких криволинейных образований до больших кальцифицированных масс.

10. Гемохроматоз

Гемохроматоз — наследственное (аутосомно-рецессивное) заболевание, при котором отложение железа в тканях по всему организму приводит к фиброзу и в конечном итоге к отказу органов.

Выраженное преобладание среди мужчин, обычно у лиц старше 40 лет.
Артропатия развивается примерно в половине случаев, и часто наблюдается сопутствующее заболевание с отложение кристаллов пирофосфата кальция.

Рис. 32 Гемохроматоз. Сужение суставной щели нескольких пястных костей, с выраженными крючковидными остеофитами, поражающими радиальные поверхности третьей и четвертой пястных костей (стрелки).

Рис. 33 Обратите внимание на хондрокальциноз в треугольном фиброхряще и генерализованную остеопению.

Визуализация

Хондрокальциноз хряща, чаще всего поражающий коленный сустав (может также поражать плечи, локти, бедра, лобковый симфиз и треугольный фиброхрящ запястья).
Кисти рук — двусторонние симметричные подсуставные кисты и эрозии, сужение суставной щели, остеофиты, склероз и подвывих.
Характерные выраженные крючковидные остеофиты, которые в основном поражают второй и третий пястно-фаланговые суставы (также наблюдается при заболевании с отложение кристаллов пирофосфата кальция).
Может также вызывать остеоартрозные изменения в крупных суставах (колени, тазобедренные суставы) и диффузный остеопороз позвоночника, приводящий к коллапсу позвонков.

11. Амилоидная артропатия

Амилоидная артропатия — внеклеточное отложение нерастворимого фиброзного белка амилоида (бета-2-микроглобулина) в одном или нескольких местах тела.

Накопление амилоида в опорно-двигательной системе, обычно наблюдаемое у пациентов, находящихся на диализе, вызывает артропатию крупных суставов (тазобедренных, запястных, плечевых, коленных и позвоночных), напоминающее воспалительный артрит или поражения суставных капсул и сухожилий.
Боль в плече и синдром запястного канала являются наиболее распространенными клиническими проявлениями (симптомы обычно двусторонние).

Визуализация

Четко очерченные, объемные периартикулярные образования мягких тканей, особенно в плече (симптом плечевой подушки), которые обычно двусторонние и могут поражать несколько участков (в отличие от подагры или инфекции).
Эрозивная и деструктивная остеоартропатия с отеком мягких тканей и субхондральными кистозными образованиями (геодами), которые имеют четко очерченные границы.
На МРТ амилоид обычно имеет низкий сигнал на большинстве последовательностей.

Рис. 34 Амилоидная артропатия (запястье). Значительные эрозивные изменения в пястно-фаланговых суставах с разрушением запястного сустава и образованием гемид (стрелка).

12. Гемофилическая артропатия

Гемофилия — Х-сцепленное генетическое заболевание, при котором дефицит факторов свертывания крови приводит к коагулопатии, вызывающей рецидивирующие кровотечения.

Эпизоды кровотечений имеют тенденцию повторяться в одном и том же суставе (суставах), что приводит к гиперплазии синовиальной оболочки, хроническим воспалительным изменениям, фиброзу и отложениям гемосидерина в утолщенной синовиальной оболочке.
Чаще всего при повторных травмах поражаются колени, голеностопные суставы, локти и плечи.

Визуализация

Первоначально – расширение сустава с помутнением повышенной плотности (отложением пигмента железа) в околосуставных мягких тканях.
При хроническом заболевании гиперпластическая синовиальная оболочка вызывает разрушение хряща и сужение суставной щели с множественными субхондральными кистами.

Другие характерные признаки:

Увеличение и преждевременное окостенение эпифизарных центров.
В коленном суставе – расширение и углубление межмыщелкового пространства выемка бедренной кости и уплощение нижнего края надколенника.
В локтевом суставе — увеличение головки лучевой кости и расширение трохлеарной выемки.
Деструктивные экспансивные поражения кости (псевдоопухоль гемофилии), представляющие собой обширное внутрикостное кровоизлияние.
МРТ — утолщенная синовиальная оболочка с низкой интенсивностью сигнала из-за отложений гемосидерина.

13. Нейропатическая артропатия (сустав Шарко)

Тяжелый и быстро прогрессирующий суставной процесс, развивающийся при различных неврологических расстройствах, при которых потеря проприоцепции и/или глубокой болевой чувствительности приводит к повторным травмам нестабильного сустава
Дегенерация хряща, рецидивирующие переломы субхондральной кости и выраженная пролиферация прилегающей кости приводят к полной дезорганизации сустава
Боль часто отсутствует или менее выражена, чем можно было бы ожидать, исходя из степени разрушения сустава

Причины:

Диабет — наиболее распространенное заболевание, развивается примерно у 15% пациентов с этим заболеванием, в основном поражает среднюю часть стопы и характеризуется кальцификацией мелких сосудов в стопе.
Спинная сухотка (сифилис) — в основном поражает суставы нижних конечностей (тазобедренный, коленный) и поясничный отдел позвоночника.
Сирингомиелия — в основном поражает верхнюю конечность, особенно плечевой сустав, локоть и запястье.
Врожденная нечувствительность к боли, квадриплегия, проказа.

Рис. 36 Нейропатическая артропатия (сахарный диабет). Тяжелые деструктивные изменения с кальцифицированными включениями в межпредплюсневых суставах.

Рис. 37 Нейропатическая артропатия. Практически полное исчезновение головки плечевой кости с реактивным склерозом и кальцифицированными «обломками» [1].

Визуализация

Разрушение хряща — приводит к сужению суставного пространства, за которым следуют переломы и фрагментация суставных поверхностей.
Дезорганизация, вывих и деформация — диффузное разрушение, в сочетании с ослаблением околосуставных мягкотканных структур, приводит к тяжелым подвывихам, характерным для нейропатического сустава.
Костные обломки — внутрисуставные свободные тела; нерегулярные массы новой кости, образующиеся по краям суставных поверхностей; и кальцифицированные и костные обломки, которые могут проникать в мягкие ткани и распространяться вокруг сустава и вдоль мышечных плоскостей.
Нормальная или даже повышенная плотность костной ткани — существенная деминерализация редка, поскольку отсутствие боли позволяет продолжать использовать сустав.
Атрофический вариант — костные обломки могут быстро рассасываться, особенно в плечевом суставе, где потеря большей части головки и шейки плечевой кости имитирует хирургическую резекцию.

14. Ювенильный идиопатический артрит

Ювинильный идиопатический артрит — ранее известный как ювенильный ревматоидный артрит, группа системных воспалительных заболеваний, поражающих детей в возрасте до 16 лет (хотя некоторые диагностируются позже).

Системные проявления включают лихорадку, сыпь, потерю веса, лимфаденопатию и гепатоспленомегалию (болезнь Стилла).
В конечном итоге может привести к перикардиту и миокардиту, интерстициальному заболеванию легких и воспалению плевры.
В основном поражает быстрорастущие суставы (колени, голеностопные суставы, запястья) в отличие от периферического распределения пораженных суставов при взрослой форме.
Моноартикулярное заболевание, особенно коленного сустава, чаще встречается при ювенильном типе.
Отрицательный серологический тест на ревматоидный фактор.

Рис. 38 Ювенильный идиопатический артрит. Тяжелая деоссификация костей запястья с сужением и даже полным исчезновением суставной щели. Анкилоз между костями запястья.

Рис.40-41 Множественные подвывихи, особенно затрагивающие пястно-фаланговые суставы. Наблюдается диффузный периартикулярный отек мягких тканей с умеренным остеопорозом [1].

Визуализация

Различные нарушения роста, включая первоначальное ускорение из-за местной гиперемии, затем задержку из-за сращения эпифизов или применение стероидов.
Чрезмерный рост эпифиза пораженного сустава может привести к появлению характерного «баллонного» вида.
Генерализованная остеопения может сопровождаться отеком мягких тканей, уменьшением суставного пространства, эрозиями и подвывихами.
Нарушения в коленном и локтевом суставах имитируют гемофилию.

15. Системная красная волчанка

Системная красная волчанка — заболевание соединительной ткани с иммунологическими нарушениями, которое затрагивает множество систем органов.

В основном поражает женщин в возрасте 20–40 лет и чаще встречается у чернокожих.
Поражение суставов наблюдается у до 90% пациентов.
Чаще всего симметричное поражение кистей рук (хотя колени и плечи также могут быть поражены).

Визуализация

Подвывихи и смещение суставов при отсутствии эрозий.
Деформация «бутоньерка» — сгибание проксимального межфалангового сустава; гиперэкстензия дистального межфалангового сустава.
«Лебединая шея» — гиперэкстензия проксимального межфалангового сустава; сгибание дистального межфалангового сустава.
Локтевое угловое отклонение в пястно-фаланговых суставах («ласта моржа»).

16. Мультицентрический ретикулогистиоцитоз

Мультицентрический ретикулогистиоцитоз — редкое заболевание неизвестной этиологии, при котором наблюдается пролиферация липидсодержащих макрофагов в коже, ассоциированная с симметричным эрозивным артритом. Характерное развитие множественных мягкотканных образований, придающих «бугристый» вид.

Рис.42 Мультицентрический гистиоцитоз. Множественные мягкотканные образования создают «бугристый» вид. Мягкотканные отложения многоядерных гигантских клеток привели к эрозии околосуставной кости. Хотя на этой стадии большинство суставных пространств остаются неповрежденными, обширное поражение нескольких пястно-фаланговых суставов привело к их полному разрушению [1].

Визуализация

Хорошо очерченные краевые эрозии (имитирующие подагру) с симметричными поражение межфаланговых суставов кистей и стоп (особенно в дистальных межфаланговых суставах).
Со временем может вызвать резкую резорбцию дистального отдела фаланги, пучки, укорочение пальцев и терминальная стадия артрита.

17. Гиперпаратиреоз

Избыточная секреция парат-гормона, приводящая к генерализованному нарушению метаболизма кальция, фосфата и костной ткани, что приводит к повышению уровня кальция и фосфата в сыворотке крови. Соотношение женщин и мужчин 4:1.

Первичный гиперпаратиреоз может быть вызван одиночной аденомой околощитовидной железы (80%), карциномой (редко) или генерализованной гиперплазией всех околощитовидных желез (20%).

Вторичный гиперпаратиреоз встречается чаще и обусловлен хронической почечной недостаточностью.

Третичный гиперпаратиреоз относится к развитию автономно функционирующих паращитовидных желез у пациента с длительно существующим вторичным заболеванием.

Рис.43 Гиперпаратиреоз. Характерная резорбция дистального отдела ключицы (стрелка). Метафизарная субпериостальная резорбция с патологическим переломом [1].

Рис.44 Гиперпаратиреоз. Классический рентгенологический признак субпериостальной резорбции кости. Резорбция дистального фалангового бугорка. Восстановление нормальной костной архитектуры после лечения [2].

Гиперкальциемия и гипокальциурия могут привести к нефрокальцинозу и камням в мочевыводящих путях. Повышенная частота образования камней в поджелудочной железе и панкреатита, язвенной болезни и желчнокаменной болезни.

Рис.45 Гиперпаратиреоз. Плотная масса опухолевой кальцификации в суставных капсулах и околосуставных мягких тканях латеральной поверхности стопы у пациента с почечной остеодистрофией [1].

Рис.46 Гиперпаратиреоз (бурая опухоль).

Визуализация

Самое раннее изменение – субпериостальная резорбция кости, которая особенно затрагивает радиальные края указательного и среднего фаланг, дистальные отделы ключиц и медиальную поверхность верхней трети большеберцовой кости.
Потеря нормальной кортикальной четкости сопровождается нерегулярной кружевной резорбцией, при этом эндостеальный край остается неповрежденным (высокая специфичность для гиперпаратиреоза).
Другие участки субпериостальной резорбции кости включают верхние края ребер, лобковой кости, седалищной кости, пяточной кости и проксимальных отделов плечевых костей.
Деминерализация с выраженным сохранением трабекул (остеомаляция).
Череп имеет вид «соль с перецем» — неравномерная деминерализация черепной кости.
Остеосклероз — генерализованное увеличение плотности костной ткани, если он является вторичным по отношению к почечной недостаточности.
Позвоночник «регбийная майка» — толстые полосы повышенной плотности, прилегающие к верхнему и нижнему краям тел позвонков.
Кальцификация мягких тканей встречается часто (особенно во вторичной форме) — в сосудах, суставных хрящах, менисках, суставных капсулах и околосуставных тканях.
Бурые опухоли.

18. Акромегалия

Акромегалия — избыток гормона роста гипофиза (соматотропный гормон) вызывает генерализованный чрезмерный рост всех тканей организма. Акромегалия может быть вызвана гиперплазией или аденомой гипофиза.

Рис.47-48 Акромегалия. На общем и конусообразном изображении видна изолированная, лопатообразная дистальная фаланга четвертого пальца (для сравнения — соседние нормальные пальцы). Этот вид является классическим для акромегалии.

Визуализация

Визуализационные признаки зависят от возраста, в котором произошла чрезмерная секреция гормона роста.

Если зоны роста еще открыты — продольный рост приводит к гигантизму.
После закрытия зон роста и невозможности дальнейшего удлинения костей, пораженные кости имеют дистальный рост и расширение.
Чрезмерный рост кончиков дистальных фаланг образует толстые костные пучки с заостренными боковыми краями (квадратная, лопатообразная кисть).
Расширение суставной щели (особенно пястно-фаланговых и тазобедренных суставов) из-за пролиферации хряща.
Выраженное утолщение пятки подушечка (> 22 мм).
Утолщение черепа с выступанием лобной кости и увеличением придаточных пазух носа.
Прогнатическая челюсть (удлинение нижней челюсти и увеличение нижнечелюстного угла).
Волнистость задней поверхности тел позвонков.

19. Талассемия

Талассемия — наследственное нарушение синтеза гемоглобина, встречающееся преимущественно у лиц, проживающих в Средиземноморском регионе, особенно у итальянцев или греков.

Визуализация

Выраженное расширение костномозговых пространств и истончение кортикальных слоев вследствие обширной гиперплазии костного мозга, которая является результатом неэффективного эритропоэза и быстрого разрушения новообразованных красных кровяных клеток.
Утолщенный трабекулярный рисунок, обусловленный образованием новой кости на сохранившихся трабекулах после удаления тонких вторичных трабекул.
Отсутствие нормального моделирования длинных костей, поскольку расширяющийся костный мозг уплощает или даже выпячивает обычно вогнутые поверхности диафиза.
Локализованные просветления, связанные с очаговыми скоплениями гиперпластического костного мозга, могут имитировать множественные остеолитические поражения.

Рис.50 Талассемия. Выраженное расширение мозговых пространств с истончением коры. Локализованные просветления — скопления гиперпластического костного мозга [1].

Рис.51 Талассемия (волосы дыбом). Характерный вид новых костных спикул, расположенных перпендикулярно внутренней пластинке [5].

Череп при талассемии

Характерный вид «волосы вверх» (новые костные спикулы, расположенные перпендикулярно внутренней пластинке).
Отсутствие пневматизации околоносовых пазух и сосцевидных воздухоносных клеток (из-за гиперплазии костного мозга лобных костей, признак, обычно не наблюдаемый при других видах анемии).
Избыточный рост костного мозга в верхней челюсти вызывает латеральное смещение глазниц и переднее смещение верхних центральных резцов (что приводит к неправильному прикусу, глубокому прикусу и «грызуноподобному лицу», типичному для этого заболевания).
Экстрамедуллярный гемопоэз — паравертебральные скопления гемопоэтической ткани, которые проявляются в виде единичных или множественных задних медиастинальных образований, обычно в нижних отделах грудной клетки.

20. Болезнь Келлера

Болезнь Келлера — аваскулярный некроз головки второй плюсневой кости (реже, третьей). Возникает в результате повторных микротравм, вызывающих нарушение кровоснабжения и последующий остеохондральный перелом суставной поверхности. Обычно развивается вторичный дегенеративный остеоартроз. В основном поражает девочек-подростков с очаговой болью, болезненностью и отеком. У 10% пациентов двусторонний.

Рис.52 Болезнь Келлера. Уплощение и склероз головки второй плюсневой кости (стрелка).

21. Болезнь Кинбока

Болезнь Кинбока — аваскулярный некроз полулунной кости, связанный с отрицательной вариацией локтевой кости и нарушением кровоснабжения вследствие первичного перелома, повторяющихся микропереломов или повреждения связок. Чаще всего встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет, особенно у тех, кто занимается физическим трудом.

Визуализация

Прогрессирующий склероз полулунной кости с уменьшением высоты, фрагментацией и, в конечном итоге, коллапсом.
МРТ — может показать участки аномальной интенсивности сигнала или отек костного мозга задолго до появления каких-либо рентгенологических изменений.

Рис.53 Болезнь Кинбока. Склероз полулунной кости (стрелка), связанный с отрицательной локтевой вальгусной девиацией на 4 мм.

22. Острый гнойный остеомиелит

Острый гнойный остеомиелит вызывается широким спектром инфекционных организмов, которые попадают в кость гематогенным путем из соседнего очага инфекции или путем прямого попадания организмов (травма, хирургическое вмешательство). Острый гематогенный остеомиелит, как правило, поражает кости с богатым красным костным мозгом (где много губчатой костной ткани).

У младенцев и детей чаще всего поражаются метафизы длинных костей (особенно бедренной и большеберцовой костей). После 8 месяцев жизни эпифизарная хрящевая пластинка действует как барьер против распространения инфекции.
Стафилококки и стрептококки являются наиболее распространенными организмами.
У взрослых в основном поражаются позвонки и редко – длинные трубчатые кости.
У диабетиков (и другие лица с сосудистой недостаточностью) — инфекция мягких тканей может распространяться из кожного абсцесса или пролежня (обычно в стопе) вызвать целлюлит и остеомиелит в прилегающих костях.
При отсутствии лечения — прогрессирование до обширного разрушения костной ткани и образования абсцессов. Реактивный неоостеогенез блокирует инфекционный процесс, вызывая хроническую форму остеомиелита.

Рис.55-56 Стафилококковый остеомиелит. Первоначальный рентгеновский снимок первого плюснефалангового сустава показывает отек мягких тканей и периартикулярную деминерализацию из-за гиперемии. Через несколько недель наблюдается сильное разрушение костной ткани вокруг плюснефалангового сустава [1].

Визуализация

Самые ранние изменения при остеомиелите обычно становятся очевидными только через 10-14 дней после начала симптомов. В длинных трубчатых костях воспаление первоначально вызывает смещение или полное исчезновение нормальных межмышечных жировых слоев.
Самым ранним изменением костной ткани является очаговая остеопения, отражающая резорбцию некротической кости.
Разрушение костной ткани вскоре становится более выраженным, создавая рваный, изъеденный молью вид и эндостеальные эрозии (чем вирулентнее организм, тем больше площадь разрушения).
Поднадкостничное распространение воспаления приподнимает надкостницу и стимулирует отложение слоев новой кости параллельно диафизу (характерная картина доброкачественного заболевания).
В конечном итоге большое количество новой кости окружает кортикальный слой в толстой, неправильной костной оболочке.
Нарушение кортикального кровоснабжения приводит к некрозу кости с сегментами бессосудистой мертвой кости (секвестрами).
Плотность нормальной кости явно отличается от деминерализованной кости, инфицированной грануляционной ткани и гноя.
МРТ с контрастом обладают высокой чувствительностью для выявления очагов остеомиелита и позволяют дифференцировать целлюлит и остеомиелит. Низкий сигнал T1 и высокий сигнал T2 (может быть трудно отличить остеомиелит от других источников отека костного мозга).

23. Туберкулезный остеомиелит

Туберкулезный остеомиелит чаще всего встречается в позвоночнике, но также может поражаться периферические кости и суставы.

Коварное начало и медленно прогрессирующее течение, характеризующееся обширный околосуставной остеопороз, который предшествует разрушению кости (в отличие от гнойного артрита, при котором остеопороз является относительно поздней находкой).
Может вызвать серьезное разрушение суставной щели с гипертрофией синовиальной ткани, возникающей в результате хронической гранулематозной инфекции.
По сравнению с гнойным остеомиелитом обычно минимальная периостальная реакция и небольшие реактивные изменения.

Рис.57 Туберкулезный артрит локтя. Полное разрушение суставного пространства. Большая локтевая опухоль (стрелки) отражает выраженную гипертрофию синовиальной оболочки в результате хронической гранулематозной инфекции.

Рис.58-59 Туберкулезный дактилит. Передняя и боковая проекция третьего пальца показывают выраженный отек мягких тканей проксимального межфалангового сустава и средней фаланги третьего пальца, особенно на его ладонной поверхности, и обширные деструктивные изменения пораженных костей.

24. Деформация Маделунга

Деформация Маделунга — недоразвитие медиальной части дистального отдела лучевой кости, которое может быть вторичным по отношению к костной дисплазии, синдрому Тернера, остеохондроматозу, травме или инфекции. Часто двустороннее с асимметричным характером деформации. Обычно проявляется в подростковом возрасте (чаще встречается у девочек).

Продолжающийся рост наружных двух третей приводит к латеральному и дорсальному искривлению лучевой кости, увеличению межкостного пространства, и подвывиху лучелоктевого сустава, при котором нижний конец локтевой кости выступает кзади от лучевой кости.

Визуализация

Раннее сращение лучевого эпифиза с внутренней стороны приводит к наклону лучелоктевой поверхности и треугольному эпифизу.
Деформация лучевой суставной поверхности вызывает неправильное расположение запястных костей, которые принимают треугольную форму с вершиной, направленной к лучевой и локтевой костям, и основанием, образованным пястно-запястными суставами.

Рис.60 Деформация Маделунга. Гипоплазия медиальной части лучевой кости (белая стрелка) с относительным чрезмерным ростом локтевой кости (наконечник стрелки).

25. Аномальные варианты локтевой кости

Негативный ульнарный вариант

Дистальный отдел локтевой кости > 2 мм проксимальнее суставной поверхности лучевой кости.
Может быть связан с остеонекрозом полулунной кости (болезнь Кейнбока) и вдавлением на прилегающую поверхность дистального отдела лучевой кости.

Позитивный ульнарный вариант

Дистальный отдел локтевой кости расположен дистальнее лучевой кости.
Сдавление дистального отдела локтевой кости медиальной суставной поверхности полулунной кости.
Болезненный синдром импинджмента локтевой кости.
Уплощение полулунной кости со склерозом и эрозией хряща.

26. Гипертрофическая остеоартропатия

Гипертрофическая остеоартропатия — распространенная причина периостальной реакции у взрослых, связанная со многими злокачественными новообразованиями или хроническими заболеваниями. Чаще всего возникает у пациентов с первичными внутригрудными новообразованиями, особенно с немелкоклеточным раком легких.

Визуализация

Диффузная периостальная реакция, симметричная и широко распространенная.
Обычно поражает диафизы трубчатых костей, не затрагивая концы.
Может сопровождаться утолщением пальцев рук и ног и часто увеличением конечностей и отеком суставов.

27. Тиреоидная акропатия

Тиреоидная акропатия — редкое осложнение аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Бессимптомное течение (в отличие от гипертрофической остеоартропатии). Термин «акропатия» происходит от греческого слова, означающего «утолщение конечностей».

Визуализация

Генерализованная и симметричная спикулированная периостальная реакция.

Прогрессирующий экзофтальм, деформация пальцев рук и ног, отек пальцев ног и претибиальная микседема.
Развивается после тиреоидэктомии или лечения радиоактивным йодом первичного гипертиреоза.
Большинство пациентов находятся в эутиреоидном или гипотиреозном состоянии на момент появления симптомов.

Рис.65 Тиреоидная акропатия. Шиповидное периостальное новообразование кости, наиболее хорошо видимое на радиальной стороне проксимальной фаланги второго пальца (стрелка) [1].

28. Энхондрома

Энхондрома — распространенная доброкачественная хрящевая опухоль, обычно встречающаяся у детей и молодых взрослых. Как правило, поражает мелкие кости кистей и стоп (также бедренную кость, плечевую кость, большеберцовую кость)

Рис.66 Энхондрома. (а) Четко отграниченная опухоль (стрелка) расширяет кость и истончает кортикальный слой. (б) Патологический перелом (стрелка) [3].

Визуализация

Четко очерченное просветление в центральной метафизарной области.
Локально расширяет кость с истончением и эндостеальной фестончатостью кортикального слоя (может привести к патологическому перелому).
Характерные хондроидные кальцификации, варьирующие от легких дуг и колец до больших аморфных участков повышенной плотности.
В кисти часто представляет собой чисто литическое поражение без видимой матрицы.

Сопутствующие синдромы: Олье — множественные энхондромы и Маффуччи — множественные энхондромы плюс множественные гемангиомы мягких тканей с флеболитами.

Рис.68-69 Синдром Маффуччи. На рентгенограмме видны множественные мягкотканные образования и кальцифицированные тромбы в сочетании с экспансивными костными поражениями. Позднее изображение артериограммы показывает контрастное вещество, заполняющее множество кавернозных гемангиом мягких тканей [3].

29. Саркоидоз

Саркоидоз — мультисистемное, неказеозное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии.

Часто протекает бессимптомно, с лимфаденопатией в области ворот легкого и средостения, обнаруживаемой случайно при рутинной рентгенографии грудной клетки.
Может проявляться узловатая эритема и другие поражения кожи, увеит и общие симптомы (лихорадка, потеря веса, анорексия, усталость).
В основном поражает женщин в возрасте 20–40 лет, с преобладанием афроамериканок.
Примерно у 15% пациентов наблюдаются проявления со стороны опорно-двигательного аппарата.

Рис.70 Саркоидоз. Множественные остеолитические поражения по всей фаланге, создающие типичный вид «пробитых» поражений [3].

Рис.71 Саркоидоз. Четко очерченное литическое разрушение первой проксимальной фаланги и второй пястной кости (стрелки). Обратите внимание на сохранившийся сотовый трабекулярный рисунок в этих областях. Поражения распространяются по всей длине и диаметру пораженных костей.

Визуализация

Периваскулярная гранулематозная инфильтрация в гаверсовых каналах кости, в основном поражающая мелкие кости кистей и стоп.
Единичные или множественные четко очерченные, перфорированные или кружевные области просветления.
Может наблюдаться истончение кортикального слоя, расширение, или уничтожение.

30. Склеродермия

Склеродермия — заболевание соединительной ткани, характеризующееся фиброзом, поражающим кожу и множество внутренних органов (особенно желудочно-кишечный тракт, сердце, легкие и почки, а также опорно-двигательную систему). Соотношение женщин и мужчин 3:1. Утолщение кожи, дисфагия, отек конечностей, а также боль и скованность мелких суставов кистей и коленей.

Склеродермия — часть CREST-синдрома (кальциноз, феномен Рейно, аномалии пищевода, склеродактилия и телеангиэктазия).

Визуализация

Кальцификация мягких тканей часто встречается на кистях рук, особенно на пальцах, где она может быть связана с атрофией мягких тканей, характерной резорбцией концевых фаланговых пучков и артритическими изменениями в межфаланговых суставах.
Кальцификация также развивается в зонах давления, таких как локти, бедра, плечи и седалищные бугры.

Рис.72 Обширные кальцификации в области тазобедренного сустава и проксимального отдела бедренной кости.

31. Болезнь Рейно

Чувствительность к холоду встречается почти исключительно у женщин и вызывает симптомы периферического артериального спазма (особенно в верхних конечностях).
Может быть как изолированным признаком, так и симптомом более тяжелого основного заболевания (например, склеродермии или другого коллагенового сосудистого заболевания).

Визуализация

Отдельные отложения кальция на кончиках пальцев, которые могут развиваться в сочетании с атрофией мягких тканей и резорбцией концевых пучков.

Рис.73 Феномен Рейно. Серьезные трофические изменения затрагивают дистальные фаланги с рассасыванием концевых пучков.

32. Дерматомиозит

Воспалительное заболевание скелетных мышц, при котором лимфоцитарная инфильтрация вызывает повреждение и дегенерацию мышечных волокон.
У взрослых (особенно в возрасте 40–50 лет) наблюдается сопутствующее воспаление кожи, типичная эритематозная сыпь, мышечная слабость, атрофия и контрактуры.
Наиболее выраженные изменения опорно-двигательного аппарата наблюдаются при заболевании в детском возрасте (чаще поражаются девочки).
Внескелетные проявления включают злокачественные новообразования (рак мочеполовой системы и гинекологические, пищеводной и легочной систем, а также меланому) и интерстициальное заболевание легких.

Дерматомиозит

Рентгенография: обширная пластинчатая кальцификация в мышцах и подкожной ткани под поражениями кожи (в основном поражаются колени, локти, пальцы и конечности).

Сосудистая кацификация

Артериальная кальцификация — широкий дифференциальный диагноз, включая атеросклероз, склероз Мёнкеберга, аневризму, сахарный диабет и гиперпаратиреоз (гиперкальциемию).

Рис.75 Склероз Мёнкеберга. Типичная кальцификация средней оболочки сосудов среднего размера у пациента с диабетом. Обратите внимание на ранее проведенную хирургическую резекцию фаланг четвертого пальца.

33. Автор

Автор статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 08.2026г.

34. Магазин лучевого диагноста

В продаже интерактивная очень удобная и простая схема артритов

35. Другие статьи

Костный возраст кисти на рентгене

Костный возраст зависит от: пола, питания, метаболических, генетических факторов и заболеваний эндокринной системы. У пациентов с тяжелым гипотиреозом может наблюдаться замедленный костный возраст. Читать далее…

Аномалии развития кисти

Аномалии развития кисти: брахидактилия, полидактилия, синдактилия, макродактилия, симфалангизм, сращение костей запястья, олигодактилия, ульнарная гипоплазия кисти, клинодактилия и др. Читать далее…

Кальцификация мягких тканей

Кальциноз мягких тканей: склеродермия, дерматомиозит, сосудистые кальцификаты, паразиты, оссифицирующий миозит, мышечная дистрофия, инородные тела в мягких тканях и болезнь Рейно. Читать далее…

Спондилометрия

Задние поверхности тел позвонков соединяются непрерывной линией. В норме – ровная вертикаль. Функциональные пробы (ФРИ) особенно полезны для определения сбоев в линии Георга. Эту линию можно продлить на весь позвоночник. Читать далее…

36. Литература

Eisenberg RL. Clinical imaging: an atlas of clinical diagnosis. 5th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2010.
Kung JS, Yablon CM, Eisenberg RL. Bone marrow signal alteration in the extremities. AJR. 2011;196:W492–510.
Eisenberg RL, Johnson NM. Comprehensive radiographic pathology. 7th ed.St. Louis: Elsevier; 2020.
Malekan M, Kontzias A. Musculoskeletal manifestations of systemic diseases. In: Efthimion P, editor. Absolute rheumatology review. Cham: Springer; 2020.

РЕНТГЕНОГРАМ

RENTGENOGRAM