Осложнения и исход ЧМТ

Осложнения черепно-мозговой травмы - патологические процессы, происходящие интракраниально, возникающие как следствие травматических изменений, однако не в силу прямого воздействия травмы, а в результате опосредованного её развития.

Осложнения ЧМТ возникают в первые части и дни после травмы или спустя месяцы и годы. Таким образом, существуют ранние и поздние осложнения:

Ранние осложнения

  • Отсроченные субдуральные и эпидуральные гематомы
  • Ишемия
  • Отёк
  • Вклинение
  • Инфекция
  • Окклюзионная гидроцефалия
  • Смерть мозга (вегетативное состояние)

Поздние осложнения

  • Ликворея
  • Развитие эпилептических припадков (посттравматическая эпилепсия)
  • Разрастание глиальной ткани (глиоз) и образование кист
  • Общая церебральная атрофия
  • Энцефалопатия
  • Арезорбтивная гидроцефалия

Отёк мозга

Диффузный отёк мозга - следствие нарушения кровообращения и внутричерепного давления, вызванных травмой. Может развиваться не в первые часы, а спустя 1-2 суток после травмы или на фоне неправильного лечения.

1

Рис.1 Диффузный отёк мозга проявляется сглаженностью борозд и сужением просвета извилин, набуханием мозгового вещества, щелевидными просветами боковых желудочков, а так же утратой чёткой дифференцировки белого и серого вещества.

Ишемия и некроз

Наиболее частые и распространенные осложнения после тяжёлой ЧТМ с переломами черепа и крупными контузионными очагами. Ишемические изменения в мозговой ткани провоцируются повреждениями мелких сосудов, спазмом, сдавлением гематомами, повышением ВЧД.

2

Рис.2 Субдуральная гематома (жёлтые стрелки на рис.2а) и ушибы мозга приводят к ишемии левого полушария большого мозга (проявляется снижением плотности на КТ), сдавлению просвета левого бокового желудочка (пунктирный контур на рис.2а) с дислокацией срединных структур вправо (белая стрелка на рис.2а). Крупная область посттравматического ишемического инфаркта в левой лобной доле (белые стрелки на рис.2б) с геморрагиями контузионных очагов II типа (жёлтые стрелки на рис.2б). Резко выраженная латеральная дислокация срединных структур вправо (белая стрелка на рис.2в), вызванная распространившимся цитотоксическим отёком левой лобной доли (жёлтые стрелки на рис.2в). Заметьте так же горизонтальный уровень крови в затылочном роге правого бокового желудочка (красная стрелка на рис.2в).

Сдавление, дислокация и вклинение

Развитие отёка, ишемии или объёмное воздействие гематомы приводят к давлению на мозговое вещество, приводя к дислокации структур мозга, таких как поясная извилина, смещающаяся под серп мозга, крючек парагиппокампальной извилины, смещающийся под намёт мозжечка или миндалины мозжечка, смещающиеся в большое затылочное отверстие.

3

Рис.3 Массивная субдуральная гематома по конвексу левой гемисферы большого мозга (жёлтые стрелки на рис.3а) с выраженной латеральной дислокацией срединных структур, вызванной объёмом гематомы в вклинением поясной извилины под фалькс и дилатацией контрлатерального (противоположного) бокового желудочка (моновентрикулярная гидроцефалия). Крупная острая субдуральная гематома по поверхности правой гемисферы большого мозга (жёлтые стрелки на рис.3б), вызывающая вклинение крючка парагиппокампальной извилины под намёт мозжечка (белая стрелка на рис.3б). Двусторонняя субдуральная гематома (чёрные стрелки на рис.3в) с большим объёмом слева, приводящие к сдавлению мозга и дислокацией структур вправо (жёлтая стрелка на рис.3в) - к меньшей по объёму гематоме.

Инфекционные осложнения (менингит, энцефалит, абсцесс и эмпиема)

Инфекционные осложнения часто возникают при открытых повреждения с переломами свода черепа или переломами основания, приводящим к сообщениям полостей придаточных пазух и полости черепа с попаданием инфекции. Это обычно приводит к развитию бактериальных осложнений, таких как: бактериальный менингит, менинго-энцефалит, абсцесс мозга и эмпиема.

4

Рис.4 Субдуральная эмпиема в области межполушарной щели и по конвексу левой лобной доли (рис.4а) с наличием утолщенной капсулы, неоднородной жидкости высокой плотности (от 15 до 25 HU). Эмпиема в области межполушарной щели и по конвексу левой лобной доли (белые стрелки на рис.4б). Крупная эмпиема на поверхности левой теменной доли (белая стрелка на рис.4в).

5

Рис.5 Абсцесса в правой теменной доле в виде связанных двух полостей (двухкамерный абсцесс), окруженного выраженным вазогенным отёком, обладающего масс-эффектом (белые стрелки на рис.5).

Развитие энцефаломаляции и глиоз

Ушибы I типа обычно регрессируют без последствий, а ушибы II-III типа оставляют после себя области атрофии, глиальной трансформации, энцефаломаляции с рассасыванием поврежденной мозговой ткани и формированием кист с реактивным разрастанием нейроглии по краям таких участков. Это может приводит к растягиванию полостей мозга (желудочков с формированием гидроцефалии ex-vacuo) или прилежащего мозгового вещества (может быть причиной резистентной эпилепсии).

6

Рис.6 Кистозно-глиозные изменений в области лобных долей (типичное место образования крупных противоударных контузионных очагов) с тракционной дилатацией передних рогов боковых желудочков (рис.6).

Диффузная церебральная атрофия

Выраженная церебральная атрофия более характерна для последствий тяжелой ЧМТ с диффузным аксональным повреждением и глубокими неврологическими расстройствами в клиничской картине. На МРТ и КТ это проявляется в виде уменьшения объёма вещества мозга и образованием смешанной сообщающейся заместительной (на фоне мозговой артерии) гидроцефалии с расширением субарахноидальных пространств и желудочковой системы.

7

Рис.7 Диффузная церебральная атрофия с расширением и углублением борозд, расширением субарахноидального пространства и желудочковой система в силу утраты мозгового вещества с уменьшением объёма больших полушарий и ствола мозга относительно полости черепа (рис.7).

0

Рис.8 Смерть мозга, наступившая после тяжёлой ЧМТ при ДТП



Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник