Анапластическая астроцитома

Статья написана из книги «Опухоли мозга. КТ- и МРТ-диагностика». Посмотреть/заказать >>>

Номенклатура

Нейроэпителиальные опухоли / Астроцитарные опухоли / Анапластическая астроцитома / МКБ/О 9401/3 (G III)

Определение

Анапластическая астроцитома - это инфильтративная опухоль, гетерогенного строения, содержит кисты (рис.242-243), кровоизлияния, имеет перифокальный отёк и располагаются преимущественно супратенториально, часто затрагивая корковые отделы.

anaplastic_astrocytoma_1

Рис.242-243

Эпидемиология

9,4% от всех опухолей ЦНС, 1/3 всех астроцитом, 1/4 от всех глиом, пик встречаемости 40-60 лет.

Морфология

Анапластическая астроцитома (АА) имеет гетерогенное строение. Участки мозга, измененные опухолью, имеют ↑↓ МР-сигнал по Т1 и Т2 за счет кист, окруженных в разной степени выраженности перифокальным отеком. Нет четких границ между опухолью, отеком и неизмененным веществом головного мозга, где, так же, при микроскопии могут быть обнаружены злокачественные клетки. Геморрагические очаги редки, но убедительно свидетельствуют об анаплазии [2]. Масс-эффект, проявляющийся в дислокации структур мозга, компрессии желудочковой системы и сглаженности борозд в прилежащих к опухоли областях. Специфики в анатомической локализации нет, однако чаще поражаются супратенториальные структуры (лобная и височная доля) [30], субтенториально значительно реже [2].

anaplastic_astrocytoma_2

Рис.246-248

Анапластическая астроцитома представлена неоднородной зоной, без четких контуров (стрелки на рис.246,248,249,250), поражает правую лобно-височную область. Перифокальный отек в виде↑МР-сигнала на Т2 и Flair (головки стрелок на рис.247,249,250).

anaplastic_astrocytoma_3

Рис.249-251

На КТ опухоль имеет неоднородную плотность, гиподенсные участки сочетаются с гиперденсными зонами. Гиподенсная плотность отражает наличие отека и кист (головки стрелок на рис.251), а свежие кровоизлияния представлены гиперденсными участками (стрелка на рис.251). Петрификаты для анапластической астроцитомы не характерны.

В АА часто визуализируются кровоизлияния - участки опухоли, имеющие↓МР-сигнал по Т2 и Т2*, отражающие наличие деоксигемоглобина или внутриклеточного метгемоглобина, участки↑МР-сигнала по Т1 отражают наличие метгемоглобина. Кровь в опухоли эволюционно изменяется соответственно стадиям распада гемоглобина из-за чего так же меняется интенсивность МР-сигнала, но в связи с пролиферативной активностью клеток и инфильтрации ими стенок новообразованных капилляров стромы опухоли возникают новые кровоизлияния, что определяет пеструю картину на МРТ. На КТ кровоизлияния↑без в/в усиления.

anaplastic_astrocytoma_4

Рис.252-254

Кровоизлияние в опухоль - гетерогенный МР-сигнал на Т2 (головки стрелки на рис.252),↑МР-сигнал подострого кровоизлияния на Т1 (головка стрелки на рис.253) и↓МР-сигнал по Т2* (стрелки на рис.253). Кровоизлияние в опухоль на КТ в виде участков↑плотности (звёздочка на рис.254).

Кисты часто встречаются в анапластических астроцитомах, но не являются ее специфичной чертой, в стенках кист могут быть обнаружены опухолевые клетки. Содержимое кист выше ликвора по плотности, поэтому имеет повышенный МР-сигнал на Flair и слегка↑плотность на КТ по сравнению с неизмененной цереброспинальной жидкостью.

anaplastic_astrocytoma_5

Рис.255-257

Кистозная астроцитома левой височной доли (звёздочка на рис.255), накапливающая контраст в стенке кисты (стрелки на рис.256). Кисты в АА (головка стрелки на рис.257).

Биологическое поведение и динамическое наблюдение

АА представляет собой промежуточный вариант дифференцировки опухоли между диффузной астроцитомой и глиобластомой. Может возникать первоначально или вырождаться из опухолей с более низкой градацией злокачественности [2]. При этом в процессе развития неуклонно понижается дифференцировка клеток до приобретения атипии глиобластомы. Опухоль имеет быстрый инфильтративный рост с прогрессивным распространением от источника возникновения. Скорость роста и появление осложнений менее выражены, чем при глиобластоме, но более выражены в сравнении с астроцитомами низкой степени злокачественности. АА может распространяться по эпендиме и лептоменинксу контактно и с током спинномозговой жидкости [12].

anaplastic_astrocytoma_6

Рис. 258-259

Анапластическая астроцитома поражает лобные доли, перивентрикулярные области передних рогов боковых желудочков и колено мозолистого тела с выраженным перифокальным отеком, и накоплением контрастного препарата (рис.258). Через 3 месяца на фоне лечения химиопрепаратами и стероидными гормонами определяется нерезкое увеличение отека в лобных долях с распространением на область базальных ядер (стрелки на рис.259) и увеличение контрастируемых участков (головки стрелок на рис.259).

anaplastic_astrocytoma_7

Рис.260-261

При интенсивном лечении кортикостероидами отек значительно регрессировал (головки стрелок на рис.260), а так же снизилось накопление контрастно препарата (головки стрелок на рис.260) за счет снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера, однако на нативном Т1 (без контрастного усиления) имеются участки геморрагического пропитывания (стрелка на рис.260), отражающие неоангиогенез в опухолевой ткани.

В течении ½ года симптоматика нарастала, клиническое самочувствие ухудшалось, лечение было ограничено из-за угрозы интоксикации. На повторных МРТ-сканах определяется выраженная опухолевая прогрессия с распространением на область полуовальных центров и валика мозолистого тела (головки стрелок на рис.261), менее выраженный отек и накопление контраста за счет приема стероидов, однако ясно отображаются участки экспансии на основании правой лобной доли (белая стрелка на рис.261). Кровоизлияния, выявляемые на Т2* свидетельствуют о пролиферации эндотелия и увеличении анаплазии (чёрная стрелка на рис.261). Спустя 4 месяца от последнего исследования пациент скончался.

Контрастное усиление

anaplastic_astrocytoma_8

Рис.262-264

Гетерогенное накопление контрастного агента в опухоли (стрелки на рис.262-264) связано с образованием кист и кровоизлияний.

Имеется хорошее накопление контрастного препарата. Паттерн усиления опухоли гирляндоподобный, неоднородный, что связано с накоплением в ткани опухоли (где поврежден гематоэнцефалический барьер) непосредственно в опухоли и в стенке опухолевой кисты, которые могут содержать атипичные клетки. В случае накопления контраста по краю опухоли с формированием неровного кольца следует думать о нарастании атипии и дедифференцировки опухоли в глиому высокой степени градации (G IV).

anaplastic_astrocytoma_9

Рис.265-267

Накопление контраста на КТ отражается в виде↑плотности в зонах адсорбции агента (головки стрелок рис.265,267).

Дифференциальная диагностика

Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт с формированием внутримозговой гематомы) подробнее >>>

Кровоизлияния достаточно часты в анапластических астроцитомах, однако структура гематомы в строме опухоли отличается от обычной солидной структуры гематомы гетерогенностью. С учетом того, что кровоизлияния в опухоли происходят достаточно часто, следовательно, гематома опухоли будет содержать несколько отсеков с разным возрастом эволюции гематомы и иметь разную интенсивность МР-сигнала по Т1 и Т2. Гематома при инсульте имеет равномерную степень эволюции гемоглобина от периферии к центру. Следует так же заметить, что гематома не контрастируется, а накопление контрастной каймы по ее периферии не свидетельствует об опухоли, а является грануляционной тканью в зоне ретракции сгустка [132].

anaplastic_astrocytoma_10

Рис.268-270

Острая внутримозговая гематома имеет↓МР-сигнал на Т2 и Т2 (головки стрелок рис.268,269). На Т1 острая гематома → мозгу (звёздочка на рис.269). При кровоизлияниях на фоне церебральной амилоидной ангиопатии имеются следы гемосидерина в мозге, который обладает↓МР-сигналом и хорошо выявляется на Т2 (стрелки на рис.268). Острая внутримозговая гематома так же окружена перифокальным вазогенным отёком (стрелки на рис.269). На КТ острая внутримозговая гематома↑в компактной части (звёздочка на рис.270), а по периферии имеется участок ретракции сгустка (стрелка на рис.270), область острого кровоизлияния окружена отёком, имеющим плотность↓, чем у нормальной мозговой ткани (головка стрелки на рис.270).

На КТ гематома в динамике будет “тающим кусочком сахара”, а опухоль - контрастируемой зоной гетерогенной плотности. Стоит учитывать клиническую картину самочувствия больного. При небольшом кровоизлиянии клинически самочувствие больного хуже ,чем при опухоли большого объема, что объясняется адаптационными возможностями к нарастанию объема внутри черепа.

Гематома на почве гипертонии (наиболее распространенная причина геморрагического инсульта), чаще возникает в базальных ядрах. Другие причины интракраниальной геморрагии (сосудистые мальформации, ангиопатия и др.) приводят к образованию гематом других локализаций (субкортикальных, лобарных). АА редко располагается в базальных ядрах, чаще в субкортикальных отделах.

Глиобластома подробнее >>>

Глиобластома и анапластическая астроцитома внешне очень похожи, но последняя не имеет зон некроза. Тот факт, что анапластическая астроцитома со временем вырождается в глиобластому, при внешнем их сходстве делает дифференциальную диагностику посредственной для выбора лечения. Участки некроза располагаются в центральной части глиобластомы и определяются по отсутствию накопления контраста в центральной части опухоли, АА по строению гетерогенна. Глиобластома распространяется по комиссуральным волокнам на противоположное полушарие, тогда как АА обычно локализуется в одном полушарии. Глиобластома статистически чаще встречается, чем анапластическая астроцитома.

anaplastic_astrocytoma_11

Рис.271-273

Зона некроза в глиобластоме (звёздочка на рис.271,272) и гетерогенность строения анапластической астроцитомы (стрелки на рис.271). Распространение глиобластомы по комиссуральным волокнам (стрелка на рис.272). Анапластическая астроцитома и глиобластома на КТ (рис.273).

Анапластическая эпендимома

anaplastic_astrocytoma_12

Рис.274-276

Кистозно-солидная эпендимома в левой лобной доле, имеющая крупную кисту (звёздочка на рис.274,275) и солидную, инфильтративную часть(стрелки на рис.274,275). Анапластическая эпендимома левой височной доли с обширным перифокальным отёком (головки стрелок на рис.276).

Для эпендимомы более характерно образование крупных кист, менее выраженный перифокальный отек, но более выраженный масс-эффект. В АА возникают кровоизлияния, что мало характерно для эпендимом. Кроме того, эпендимомы поражают преимущественно детей и подростков, тогда как анапластические астроцитомы возникают чаще у взрослых.

Анапластическая олигоастроцитома

По макроскопическим морфологическим признакам, не прибегая к микроскопии, дифференцировать анапластическую астроцитому и анапластическую олигоастроцитому невозможно.

anaplastic_astrocytoma_13

Рис.277-279

Неоднородная кистозно-солидная эпендимома в левой лобной доле (звёздочка на рис.277,278), неоднородно накапливающее контраст (стрелки на рис.278). На КТ область поражения в левой лобной доле имеет гиподенсную структуру, которая отражает кистозно-некротическое строение опухоли и окружающий её отёк (головки стрелок на рис.279).

Клиническая картина, лечение и прогноз

Клинические проявления анапластической астроцитомы складываются из очагового неврологического дефицита и общемозговой симптоматики (головной боли, тошноты и рвоты, судорожных припадков, нарушения сознания). Имеется выраженная тенденция к ухудшению состояния даже на фоне лечения.

Применяется в основном химиотерапия и, реже, лучевое лечение, хирургические операции почти не проводятся. Для снижения отека мозга используются гормональные препараты в сочетания с симптоматической терапией. Прогноз плохой, средняя выживаемость в пределах 2-3х лет от возникновения первых симптомов [12]. Учитывая это, большинство врачей выступают за более агрессивный подход к лечению [47].

anaplastic_astrocytoma_14

Рис.280-282

Рецидив опухолевой массы в правой лобной доле после хирургической резекции (головки стрелок на рис.280,281). Накопление контраста во вновь образованной опухолевой ткани и в стенке опухолевой кисты (стрелки рис.282).

Список литературы

  • Б.В. Гайдар, Т.Е. Рамешвили, Г.Е. Труфанов, В.Е. Парфенов, Лучевая диагностика опухолей головного и спинного мозга - СПб: ООО ”Издтельство ФОЛИАНТ”, 2006г-336с.

  • В.Н. Корниенко и И.Н.Пронин Диагностическая нейрорадиология Москва 2009г. 0-462.

  • Abdullah ND, Mathews VP (1999) Contrast issues in brain tumor imaging. Neuroimaging Clin North Am 9(4):733–749 Abul-kasim K,

  • Thurnher MM, Mckeever P et-al. Intradural spinal tumors: current classification and MRI features. Neuroradiology. - 2008;50 (4): 301-14.

  • Agrawal V, Ludwig N, Agrawal A et-al. Intraosseous intracranial meningioma. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28 (2): 314-5

Похожие статьи



The following examinations link to this page:
1846
  1847
  1837
  1460
  999
  1079