АНОМАЛИИ КОСТНОЙ СТРУКТУРЫ
Содержание
1. Склерозирующие дисплазии костей
1.1 Остеопойкилия
Остеопойкилия («пятнистая болезнь») – редкое доброкачественное мультифокальное склерозирующее заболевание, аутосомно-доминантная дисплазия, характеризующаяся множественными очагами нормальной компактной кости, возникающими в губчатой ткани.
Обычно поражаются параартикулярные зоны: костей рук и ног, таза, эпифизов и метафизов длинных трубчатых костей. Обычно бессимптомно. Симметричное распределение мелких (< 1 см), четко очерченных, круглых или овальных, склеротических фокусов в эпифизах и метафизах.
1.2 Остеопетроз
Остеопетроз (болезнь Альберса-Шенберга, «мраморная болезнь») – редкое наследственное заболевание в результате дефекта остеокластов. Кости становятся склеротическими и толстыми, но их ненормальная структура на самом деле делает их слабыми и ломкими.
По степени тяжести и возрасту: молниеносное, часто фатальное состояние, манифестирующее с рождения (аутосомно-рецессивный тип) и бессимптомная форма (аутосомно-доминантная – болезнь Альберса-Шенберга), возникает в подростковом или взрослом возрасте и является случайной рентгенологической находкой (хотя может быть легкая анемия из-за суженных костномозговых каналов).
Манифестация в большинстве случаев – переломом ослабленной кости, часто бывают поперечными с множественными участками образования костной мозоли и нормальным заживлением.
Рентгенография: симметричное генерализованное увеличение плотности костной ткани с вовлечением всего скелета. Позвоночник имеет вид «кость в кости» (миниатюрная костная вставка в телах каждого позвонка) и «сэндвич-позвонков» (повышенная плотность в замыкательных пластинах). В конечностях — отсутствие перестройки приводит к расширению метафизарных концов длинных трубчатых костей (колбочковая деформация Эрленмейера).
Лечение: пересадка костного мозга и, как следствие, в нормализации образования костной ткани.
1.3 Полосатая остеопатия
Редкое, бессимптомное заболевание костей, представляющая собой нарушение внутренней структуры костной ткани. Аутосомно-доминантный тип наследственность, но сцепленный с Х-хромосомой. Протекает бессимптомно и чаще всего поражает большеберцовую кость. Рентгенография: густые продольные линии в диафизах и метафизах длинных трубчатых костей, иногда могут поражаться кости таза.
1.4 Пикнодизостоз
Пикнодизостоз имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Клинически заболевание характеризуется карликовостью и воронкообразной деформацией грудной клетки. Рентгенологически – остеосклероз. Внешний вид может имитировать остеопетроз, хотя медуллярное пространство длинных костей обычно сохраняется. Поскольку элементы костного мозга обычно сохраняются, анемия встречается реже, чем при остеопетрозе.
Имеется акроостеолиз дистальных фаланг, что является существенным патогномоничным признаком. Также могут наблюдаться дисплазия ключицы, гипоплазия лицевых костей и склероз основания черепа, снижение пневматизации околоносовых пазух и задержка заживления швов. Могут присутствовать кифосколиоз и поясничный гиперлордоз, а тела позвонков выглядят плотными с сохранением поперечных отростков. Кости хрупкие, склонные к переломам.
1.5 Костный островок (эностоз)
Распространенная бессимптомная и случайная находка нормальной компактной костью, возникающая в губчатой костной ткани. Чаще всего около суставов, особенно в области таза, головке бедренной кости, позвонках, костях кистей рук.
Рентгенография: четко очерченное, однородно-плотное, круглое или овальное поражение, вдоль трабекулярного рисунка длинной оси кости-источника, могут иметь спикулы, расходящиеся от края («щеточная каемка»). Очаги могу увеличиваться, уменьшаться или полностью исчезать.
На МРТ ↓Т1, ↓Т2. Костные островки не имеют увеличенного поглощения радионуклидов при сканировании костей (сообщалось о больших, активно растущих костных островках с повышенным поглощение радионуклидов – имитация метастазов).
1.6 Линии остановки роста
Линии остановки роста (синоним: линии возобновления роста, линии Харриса-Парка) – представляют собой чередующиеся поперечные кольца склероза в метафизах длинных трубчатых костей.
Рентгенография: возникают в результате чередующихся циклов остановки и возобновления роста костей, возможно, являются результатом стресса костной ткани во время развития (например, недоедания). Поперечные рентгеноконтрастные или склеротические линии в метафизах длинных трубчатых костей. На МРТ ↓Т1,↓Т2.
1.7 Прогрессирующая диафизарная дисплазия
Прогрессирующая диафизарная дисплазия (болезнь Камурати-Энгельмана) является нарушением интрамембранозной оссификации и имеет аутосомно-доминантный тип наследования.
Двусторонний симметричный гиперстоз вдоль периостальной и эндостальной поверхностей диафиза длинных трубчатых костей, а костномозговое пространство – сужено. Метафизы и эпифизы не затронуты. Диаметр диафиза может увеличиться в два раза. Часто наблюдается склероз черепа, нижней челюсти и замыкательных пластинок позвонков.
Клинические симптомы начинаются в раннем детстве с тупой боли в костях и мышцах, слабости и походки вразвалочку. При первичном проявлении может быть неправильно диагностирован как хронический склерозирующий остеомиелит из-за его редкой природы или других подобных склерозирующих дисплазий костей. Заболевание может регрессировать к взрослому возрасту, и пациенты, как правило, выше своих сверстников.
1.8. Множественный диафизарный склероз
Множественный диафизарный склероз (болезнь Риббинга) также является расстройством интрамембранозной оссификации. Причина неизвестна, предложена аутосомно-рецессивная модель наследования. Напоминает прогрессирующую диафизарную дисплазию (болезнь Камурати-Энгельмана) и некоторые авторы считают её вариантом этого заболевания. Расстройство проявляется после полового созревания. Периостальные и интрамедуллярные костные разрастания, ограничены диафизом длинных трубчатых костей, обычно ограничивающиеся нижними конечностями. Поражения односторонние или двусторонние, как правило, в большеберцовой или бедренной кости.
Клинически заболевание проявляется прогрессирующей болью в пораженных костях и часто изначально неправильно диагностируется как хронический склерозирующий остеомиелит или болезнь Камурати-Энгельмана. Однако возраст начала, а также симметрия заболевания являются ключевыми дифференциальными факторами.
1.9 Распространённый кортикальный гиперостоз (hyperostosis corticalis generalisata)
Hyperostosis corticalis generalisata – пролиферация остеобластов, прогрессия остеогенеза. Рентгенологически видно плотное однородное корковое утолщение черепа, лицевых костей и нижней челюсти. Также могут быть затронуты трубчатые кости, осевой скелет, таз и ребра. Медуллярное пространство обычно сужено.
Выделяют три подтипа:
Болезнь Ван Бухема имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Проявляется сильным асимметричным увеличением челюсти в период полового созревания. Часто встречаются рецидивирующий паралич лицевого нерва, глухота и атрофия зрительного нерва из-за сужения отверстий черепных нервов. Характерно эндостальное кортикальное утолщение и сужение костномозгового канала. Утолщенны свод черепа, основание черепа и нижняя челюсть коррелируют с повышенной минеральной плотностью костей. Отсутствует перестройка поверхности длинных трубчатых костей.
Склеротическая болезнь Трусвелла-Хансена похожа на болезнь Ван Бухема, но встречается в раннем детстве, особенно у африканеров. Типичны синдактилия второго и третьего пальца, дисплазия ногтей и высокий рост.
Болезнь Уорта имеет аутосомно-доминантный тип наследования и похожа на два предыдущих заболевания, но менее тяжелая. Обычно проявляется в подростковом возрасте. Наблюдается увеличение толщины кортикального слоя трубчатых костей и увеличение плотности осевого скелета. Аномалии лицевого скелета заключаются в уплощении лба и удлинении нижней челюсти. Распространено наличие нёбного торуса.
1.10 Интрамедуллярный остеосклероз
Интрамедуллярный остеосклероз — это заболевание обычно поражает среднюю часть диафиза одной или обеих большеберцовых костей, но также могут поражаться малоберцовая и бедренная кости. Наблюдается у женщин средних лет. Обнаруживают случайно на рентгенограммах, сделанных у пациентов с хронической болью в ногах при физической нагрузке. Наблюдается повышенный склероз костномозгового канала, но в отличие от прогрессирующей диафизарной дисплазии (болезнь Камурати-Энгельмана) или наследственного множественного диафизарного склероза (болезнь Риббинга) кортикальное утолщение и периостальная реакция отсутствуют.
Характеристики визуализации действительно напоминают многие другие более распространенные склерозирующие дисплазии костей, а тенденция к проявлению в средней части большеберцовой кости с болью в голени, связанной с активностью, ставит в дифференциальный диагноз стрессовые переломы, инфекции и эндокринные нарушения. Поэтому для постановки правильного диагноза крайне важно, чтобы характеристики изображения были сопоставлены с клинической информацией и лабораторным анализом.
1.11 Мелореостоз
Мелореостоз (болезнь Лери), является смешанной склерозирующей дисплазией костей. Она одинаково распространена у мужчин и женщин. Обычно проявляется во втором десятилетии жизни, но может возникнуть в любой возрастной группе. Поражает скелет и прилегающие мягкие ткани, могут возникнуть сопутствующие аномалии кровеносных и лимфатических сосудов. Часто связано с кожными и сосудистыми болезнями (например, склеродермией).
Типичным является кортикальный и эндомедуллярный гиперстоз одной кости (монооссальная форма) или нескольких прилегающих костей (полиоссальная форма). Описана связь с остеопойкилозом. На рентгенограмме неравномерное склеротическое утолщение кортикала, без признаков разрушения кости. Склероз начинается на проксимальном конце кости и распространяется дистально, напоминая воск, стекающий по горящей свече («капающая восковая свеча»).
1.12 Фиброзная дисплазия
Пролиферация фиброзной ткани в костномозговой полости, обычно начинающаяся в детстве. 70–80% монооссальная форма. Полиоссальная форма обычно развивается в возрасте < 10 лет. В первую очередь затрагивает диафизы длинных трубчатых костей (бедренная кость, большая берцовая кость) и лицевые кости. Отсутствие периостальной реакции и отсутствие боли.
Визуализация: четко определенная светлая область (однородный вид матового стекла), часто описываемая как «протяжённое поражение трубчатой кости». Локальное расширение кости с эндостальной эрозией коркового вещества (предрасполагает к патологическому перелому, обычно в шейке бедренной кости). Пораженные кости могут быть изогнутыми или деформированными («пастуший посох» в бедренной кости). В черепе — экспансивное поражение основания черепа, деформация глазниц, пазух и отверстий.
Сопутствующие синдромы: синдром МакКьюна-Олбрайта (2–3%, полиоссальная болезнь и эндокринопатия). Херувизм — двусторонняя фиброзная дисплазия, затрагивающая челюсти (раздутые щеки).
1.13 Позвонок «слоновой кости»
Гомогенный или гетерогенный склероз тела позвонка. Основные дифференциальные диагнозы:
- Остеобластические метастазы (предстательная железа, молочная железа) — сцинтиграфия может выявить другие очаги повышенного поглощения.
- Лимфома.
- Болезнь Педжета — увеличение тела позвонка с выраженными трабекулами и утолщением кортикала.
1.14 Конденсирующий остит подвздошных костей
Конденсирующий остит – участок остеосклероза вдоль субхондральной зоны подвздошной кости в крестцово-подвздошных сочленениях. Возникает почти исключительно у женщин в период вынашивания ребенка, обычно в послеродовый период и представляет собой исход костной стрессовой реакции на повышенную нагрузку, которой подвергаются крестцово-подвздошные сочленения во время беременности.
2. Токсические остеопатии
2.1 Отравление свинцом
Отравление свинцом чаще всего происходит у детей в возрасте до двух лет. Основными этилогами часто является потребление свинецсодержащих включений, включая остатки старой краски. Рентгенологически у пораженных пациентов широко распространены склеротические группы метафизарных полос (линии исследования), которые лучше всего проявляются в быстром развитии, включая колени и запястья.
Нормальные варианты также включают плотные метафизарные тяжи, но они, как правило, не захватывают проксимальный отдел малоберцовой кости. При отравлении свинцом по поводу всех метафизов, включая малоберцовую кость.
2.2 Уплотнение метафизарных пластинок
Дифференциальный ряд:
- хроническая анемия, серповидноклеточная анемия и талассемия;
- химиотерапия (например, метотрексат);
- линии ускорения роста после остановки роста из-за системного заболевания или стресса в младенчестве или детстве (например, астмы, диабета, муковисцидоз, ювенильного хронического артрита, ювенильного ревматоидного артрита, недоедания);
- последствие лечения рахита;
- отравление свинцом;
- лечение лейкемии;
- почечная остеодистрофия (вторичный гиперпаратиреоз) – заживление;
- нормальный вариант: особенно у новорожденных – плотная зона временной кальцификации.
2.3 Флюороз
Хроническое наличие высокого уровня фтора (в первую очередь в питьевой воде), вызывает повышенне накопление его в костях. В тяжелых случаях развивается нарушение костной архитектуры и кальциноз связок.
Визуализация: плотный скелетный склероз, который наиболее выражен в позвонках и тазу. Генерализованная и симметричная периостальная реакция, в первую очередь затрагивает трубчатые кости, особенно в местах прикрепления мышц и связок. Кальцификация связок (подвздошно-поясничных, крестцово-бугорных, крестцово-остистого).
3. Метаболические остеопатии
3.1 Рахит
Рахит представляет собой нарушение обмена веществ, при котором дефицит витамина D приводит к нарушению естественной минерализации костей. Это проявляется раньше всего на участках быстрого роста, а именно в коленях и запястьях. К причинам рахита относят: питание (диетическая недостаточность), мальабсорбция, почечная недостаточность или повышенная потребность в витамине D.
Рентгенологические данные: деминерализация с огрубением трабекулярного рисунка, расширение ростковых зон, метафизарное изнашивание, чашевидность и шероховатость края зон роста, искривления, «расклешенные» передние края ребер. Пациенты могут быть подвержены эпифизеолизу и патологическим переломам.
3.2 Гиперпаратиреоз
Избыточная секреция парат-гормона, приводит к нарушению обмена кальция и фосфата в костях, что повышает уровень кальция и фосфата в крови. Первичный гиперпаратиреоз – аденома (80%) или рак (реже) и гиперплазия паращитовидных желез (20%). Вторичный гиперпаратиреоз встречается чаще (!) – обусловлен хронической почечной недостаточностью. Гиперкальциемия и гипокальциурия приводят к нефрокальцинозу и камням почек. Соотношение женщин и мужчин 4:1.
Визуализация: ранние изменения – поднадкостнечная резорбция кости (особенно затрагивает радиальные края указательной и средней фаланг), дистальные отделы ключиц и медиальную сторону верхней третьей большеберцовой кости. Диплоэ черепа имеет вид «соли с перцем» — неравномерная деминерализация свода черепа. Позвоночник имеет вид «регбийной майки» – утолщенные замыкательные пластинки. Кальцификация мягких тканей: в сосудах, суставных хрящах, менисках, суставных капсулах и периартикулярных тканях. Бурые опухоли (!).
3.3 Акромегалия
Избыток соматотропного гормона (СТГ) вызывает общий чрезмерный рост всех тканей тела. Может быть вызван гиперплазией или аденомой гипофиза.
Визуализация: изменения зависят от возраста, в котором произошла чрезмерная секреция гормона роста: если зоны роста не закрыты – продольный рост приводит к гигантизму. Когда зоны роста закрылись – пораженные кости имеют дистальный рост и расширение. Чрезмерный рост кончиков дистальных фаланг приводит к образованию толстых костных пучков с заостренными боковыми краями. Расширение суставной щели (особенно пястно-фаланговых и тазобедренных суставов) из-за пролиферации хряща. Выраженное утолщение жира пятки (> 22 мм). Утолщение свода черепа с лобными выступами и расширением околоносовых пазух. Прогнатная челюсть.
3.4 Болезнь Гоше
Болезнь Гоше – врожденное нарушение метаболизма, характеризующееся накоплением аномальных количеств сложных липидов в ретикулоэндотелиальных клетках селезенки, печени и костного мозга.
Визуализация: инфильтрация скелета вызывает снижение плотности костной ткани с расширением губчатой части и истончением кортикального слоя длинных костей (особенно бедренной кости). Характерная деформация бедренной кости по типу колбы Эрленмейера. Аваскулярный некроз (особенно головок бедренных костей) является распространенным осложнением.
3.5 Гипертрофическая остеоартропатия
Распространенная причина периостальной реакции у взрослых, которая связана со многими скрытыми злокачественными новообразованиями или хроническими заболеваниями.Чаще всего возникает у пациентов с первичными опухолями лёгких, особенно немелкоклеточным раком легких. Визуализация: диффузная симметрична и широко распространенная периостальная реакция, обычно затрагивающая диафизы трубчатых костей, не затрагивая эпифизы. Могут быть утолщены пальцы рук и ног, часто увеличены конечности и опухшие суставы.
3.6 Тиреоидная акропатия
Редкое осложнение аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Прогрессирующий экзофтальм, утолщение и отек пальцев рук и ног. Развивается после тиреоидэктомии или лечения первичного гипертиреоза радиоактивным йодом. Большинство пациентов находятся в состоянии эутиреоза или гипотиреоза, когда развиваются симптомы. Бессимптомно (в отличие от гипертрофической остеоартропатии).
Визуализация: генерализованная и симметричная шиповатая периостальная реакция. В первую очередь затрагивает средние части диафизов трубчатых костей рук и ног. Иногда может наблюдаться выраженный отек мягких тканей.
4. Наследственное системное заболевание
4.1 Несовершенный остеогенез
Также известна как «болезнь хрупких костей», наследственное системное заболевание соединительной ткани, при котором не удается вырабатывать достаточное количество остеоида для балансировки физиологического остеолиза. Ассоциировано с синими склерами, плохими зубами, глухотой и сердечными расстройствами (пролапс митрального клапана, аортальная регургитация), множественными переломами, низким ростом, гипермобильностью суставов и легкой уязвимостью кожи.
- Врожденный тип (аутосомно-доминантный) — проявляется при рождении и фатальный.
- Тип Тарда (аутосомно-рецессивный) — проявляется позже и не фатальный (хотя связан со значительной заболеваемостью).
Визуализация: выраженный остеопороз с тонкими и чрезмерно узкими трубчатыми костями с истончением кортикального слоя и выраженной восприимчивостью к переломам (от минимальной травмы), что приводит к изгибу и другим деформациям. Хотя срастание переломов часто происходит нормально, может наблюдаться избыточная костная мозоль и причудливые деформации (включая псевдоартроз). Позвоночник — уплощение тел позвонков, которые либо двояковогнутые или клиновидные спереди, что часто приводит к тяжелому кифосколиозу в результате сочетания слабости связок, остеопороза и посттравматических деформаций.
4.2 Болезнь Педжета
Чрезмерное и беспорядочное ремоделирование костей неизвестной причины, которое является распространенным заболеванием у пожилых людей (90% старше 55 лет). Чаще всего затрагивает осевой скелет, бедренную кость, большую берцовую кость и череп. Часто протекает бессимптомно. Кости подвержены патологическим переломам
На рентгенограмме — классическое утолщение кортикального слоя и огрубение трабекул с увеличением пораженной кости (костей). Позвоночник — увеличенные (квадратные) тела позвонков с утолщенной корой, грубыми трабекулами и склерозом и иногда диффузно плотный позвонок цвета слоновой кости.
- Ранняя стадия — преимущественно резко разграниченные рентгенопрозрачные области (деструктивная фаза), которые создают характерный вид «травинки» в трубчатых костях и остеопороз в черепе.
- Средняя стадия — смешанные литические и склеротические изменения.
- Склеротическая стадия — утолщение кортикального слоя с трабекулярными выступ и медуллярный склероз («ватный» вид черепа).
На сцинтиграфии интенсивное поглощение изотопов, связанное с повышенной метаболической активностью (может быть нормальным во время неактивной фазы). На МРТ – мозаичный вид (области низкой и высокой интенсивности сигнала), который трудно интерпретировать, если нет сравнительных простых рентгенограмм.
Саркоматозная трансформация — кортикальная деструкция и остеолизис в пределах поражённой кости, часто с компонентом мягких тканей. Усиление интенсивности боли указывает на патологический перелом или саркоматозную трансформацию (в 1% случаев).
5. Патология ретикулоэндотелиальной ткани
5.1 Миелофиброз
Прогрессирующее фиброзное замещение костного мозга у пожилых пациентов. Чаще всего идиопатическое или вторично по отношению к: полицитемии, хронический миелоидный лейкоз, анемии или воздействию токсинов окружающей среды (бензолу). Экстрамедуллярное кроветворение вызывает массивную спленомегалию, часто гепатомегалию и иногда опухолевидные массы в заднем средостении.
Визуализация: в 50% случаев распространенное, диффузное увеличение плотности костей (матово-стеклянный вид), что в первую очередь затрагивает позвоночник, ребра и таз, но также может затрагивать длинные кости и череп. Очаговый остеосклероз трубчатых костей приводит к «пятнистому виду», что симулирует злокачественную деструкцию. На МРТ — замена нормального жирового костного мозга ↓T1 фиброзом.
5.2. Мастоцитоз
Состояние, вызванное диффузными отложениями тучных клеток в костном мозге. Визуализация: рассеянные, четко очерченные склеротические очаги, имитирующие метастазы. Может быть диффузный остеосклероз, имитирующий миелофиброз. На МРТ — характерный признак «двойной линии» на Т2, состоящий из гиперинтенсивного внутреннего кольца (клеточные регенеративные изменения) и гипоинтенсивного внешнего кольца (склероз, видимый на рентгене).
6. Другие аномалии структуры костей и суставов
6.1 Ювенильный ревматоидный артрит
Ювенильный ревматоидный артрит (ЮРА) – форма РА с дебютом до 16 лет. ЮРА во многом отличается от взрослой формы РА. 70% больных серонегативны. Чаще поражаются крупные суставы (у взрослых преобладает поражение мелких суставов). Часта поражения при ЮРА: коленный > голеностопный > запястье > кисть > локоть > тазобедренный сустав.
Рентгенологические признаки ЮРА: отек мягких тканей, перит, разрастание эпифизов на фоне гиперемии, преждевременное закрытие зон роста с ассоциированной задержкой роста, анкилоз/сращение сочленений позвоночника (преимущественно шейный анкилоз апофизарных суставов.
Болезнь Стилла — острая форма ЮРА, сопровождающаяся лихорадкой, сыпью, гепатоспленомегалией и лимфаденопатией. Поражение скелетно-мышечной системы при этом варианте ЮРА встречается редко.
6.2 Гемофилическая артропатия
Гемофилия – нарушение свертываемости крови с изменениями в суставах. 90% больных гемофилией страдают спонтанными гемартрозами. Гемартрозы моноартикулярны, чаще в: коленном > локтевом > голеностопном суставах. Гемосидерин откладывается в синовиальной оболочке пораженного сустава, что приводит к гипертрофии синовиальной оболочки, что приводит к разрушению суставного хряща.
Рентгенологически: свежие изменения (суставной выпот и периартикулярная остеопения) и хронические (эпифизарное разрастание – расширение внутримыщелковой выемки в колене, псевдоопухолевидное образование – гематома с толстой фиброзной капсулой и остеоартритные изменения).
6.3 Серповидноклеточная анемия
Серповидноклеточная анемия представляет собой гемоглобинопатию с преобладанием HbS. Клинические проявления этого заболевания включают гемолитическую анемию, инфекцию, боли в груди и животе, а также скелетную боль (в результате инфарктов и остеомиелита).
Рентгенологические признаки серповидно-клеточной анемии: остеопения, остеонекроз (особенно бедер и плеч), «Н-образные» позвонки, костные инфаркты, остеомиелит (в этой популяции преобладает сальмонелла и золотистый стафилококк) и дактилит (болезненное увеличение пальцев).
6.4 Талассемия
Талассемия — это наследственное заболевание, приводящее к продукции α- или β-глобиновых цепей.
Рентгенография при талассемии:
- расширенное пространство костного мозга (гиперплазия костного мозга);
- расширенное диплоическое пространство в черепе с игольчатым периоститом по типу «волосами дыбом»;
- «колба Эрленмейера» деформация трубчатых костей;
- паравертебральные массы (экстрамедуллярный гемопоэз);
- ранее закрытие зон роста;
- диффузный костный склероз;
- «Н»-образные позвонки.
6.5 Инфаркт костного мозга
Инфаркт костного мозга – ишемический некроз костного мозга. Патологический процесс похож на аваскулярный некроз, но не затрагивающий суставную поверхность. Чаще всего развивается в метадиафизах в костях у колена и в проксимальном эпифизе плечевой кости. Старые, зажившие костные инфаркты протекают бессимптомно и выявляются случайно. Дифференцировать с энхондромой, которая имеет характерную хондроидную минерализацию и часто эрозии эндооста.
Рентгенография: плотно обызвествленная ограниченная область в метадиафизе. На МРТ характерный Т2 признак «двойной линии».
7. Автор
Автор статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 21.03.2025г.
8. Скачать МРТ и КТ исследования в DICOM формате
Скачать исследования МРТ и КТ в DICOM формате с описаниями врача-рентгенолога можно в нашем магазине
9. Другие статьи
Углы и линии тазоберенного сустава
Линия Кальве – линия, соединяющая наружный край подвздошной кости и верхний край шейки бедра. В норме образует правильную непрерывную дугообразную линию. Читать далее…
Врождённые аномалии формы черепа
Деформации кранио-вертебральной области, варианты нормальных форм черепа, варианты патологических форм черепа, нормальное формирование черепных швов, краниостеноз, синостозирование черепных швов и др. Читать далее…
Костный возраст кисти на рентгене
Костный возраст зависит от: пола, питания, метаболических, генетических факторов и заболеваний эндокринной системы. У пациентов с тяжелым гипотиреозом может наблюдаться замедленный костный возраст. При приобретенном гипотиреозе (преимущественно поражаются вторичные центры окостенения). Читать далее…
Спондилометрия
Задние поверхности тел позвонков соединяются непрерывной линией. В норме – ровная вертикаль. Функциональные пробы (ФРИ) особенно полезны для определения сбоев в линии Георга. Эту линию можно продлить на весь позвоночник. Читать далее…
10. Литература
- What Radiology Residents Need to Know. Ronald L. Eisenberg, MD, JD Department of Radiology Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, MA, ISBN 978-3-030-72381-1 https://doi.org/10.1007/978-3-030-72382-8
- Sclerosing bone dysplasias: Genetic and radioclinical features. Article in European Radiology · February 2000 DOI: 10.1007/s003300000495 · Source: PubMed
- Intramedullary osteosclerosis. Vasilios Skiadas, MD, Minos Tyllianakis, MD, Vasiliki Zolota, MD, and Apostolos Karantanas, MD