ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ НА МРТ И КТ
Содержание
1. Дифференциальная диагностика поражений печени
2. Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз, стеатоз)
15% населения страдает неалкогольной жировой болезнью печени, которая является компонентом метаболического синдрома ожирения, резистентности к инсулину и дислипидемии (стеатогепатит может прогрессировать до цирроза), когда визуализация обнаруживает морфологические изменения цирроза, они могут быть уже необратимыми.
МРТ
В ИП in-phace и out-phace может более точно количественно определить степень стеатоза. Изменения в портальном венозном кровоснабжении могут отображаться в географических зонах, которые более или менее подвержены жировым изменениям.
КТ
В норме плотность печени 40-60HU. На нативном КТ печень должна быть слегка плотнее селезенки. Стеатоз можно констатировать, если плотность печень на 10HU меньше селезенки.
Фокальный жировой гепатоз (очаговый стеатоз) не имеет эффекта массы, сосуды обычно проходят через него, и он встречается в типичных местах: ямка желчного пузыря, вдоль серповидной связки и перипортально. Очаги жира могут быть рассеяны по всей печени.
3. Гепатит
Гепатит — это общий термин для острого или хронического воспаления печени, вызванного вирусами, грибками, бактериями и экзогенными токсинами. Он обратим, но иногда прогрессирует в хроническое течение. При остром гепатите и на ранней стадии хронического гепатита морфологические изменения не очевидны – нормальный вид печени до прогрессирования фиброза.
- при тяжелом остром гепатите часто увеличены печень и селезенка.
- в желчном пузыре часто наблюдается отек стенки,
- основная цель визуализации — исключить другие основные заболевания, такие как билиарная обструкция, очаговые поражения печени или хроническое заболевание печени.
МРТ / КТ
Результаты КТ также неспецифичны: гепатомегалия, отек стенки желчного пузыря и перипортальный отек, которые, вероятно, вызваны лимфедемой. Может быть увеличение лимфатических узлов в воротах ворот печени и асцит. При КТ с контрастом – гетерогенное усиление паренхима печени. МРТ показывает однородно или неоднородно ↑T2, что предполагает воспаление в паренхиме печени. Однако основная цель КТ и МРТ – мониторинг прогрессирования заболевания до цирроза печени и обнаружение ГЦК.
4. Амиодарон-ассоциированная гепатопатия
Амиодарон – антиаритмическое средство, его гепатотоксичность была задокументирована, и она варьируется от бессимптомного легкого повышения уровня трансаминаз (АлАт, АсАт) до жировой дистрофии или псевдоалкогольного цирроза.
КТ
Амиодарон-ассоциированная гепатопатия демонстрирует очень характерные особенности на КТ из-за содержания в нем йода. На нативном КТ печень значительно плотнее, чем в норме и чем селезенка, что симулирует картину гемохроматоза.
5. Гемохроматоз и гемосидероз
Накопление железа в гепатоцитах наблюдается при гемохроматозе. Перегрузку железом купферовских клеток печени, что наблюдается при гемосидерозе. Гемохроматоз является наиболее распространенной причиной перегрузки железом из-за генетического дефекта, вызывающего повышенное всасывание железа.
МРТ
Перегруженная железом печень является гипоинтенсивной на всех ИП по сравнению с параспинальными мышцами в качестве внутреннего контроля. Селезёнка и костный мозг не вовлекаются в патологический процесс.
Гемосидероз на МРТ демонстрирует гипоинтенсивную печень на обычных ИП, подобно гемохроматозу. Кроме того, селезенка и костный мозг также будут выглядеть гипоинтенсивными из-за увеличения запасов железа во всей ретикулоэндотелиальной системе.
Гемосидероз является предшественником вторичного гемохроматоза. Вторичный гемохроматоз — это повреждение печени от перегрузки железом после того, как система РЭС становится насыщенной из-за длительного гемосидероза.
6. Болезнь отложения гликогена
Болезнь накопления гликогена представляет собой группу заболеваний, характеризующихся аномальным метаболизмом гликогена с дефицитом различных ферментов (недостаточность глюкозо-6-фосфатаза в печени и почках) и избыточным отложение гликогена в печени и почках.
МРТ / КТ
На снимках видны гепатомегалия и нефромегалия. На КТ плотность печени увеличивается из-за накопления гликогена, но в то же время накопление жира снижает плотность печени. КТ и МРТ могут играть роль для оценки аденомы и наблюдения за ГЦК, развивающихся на фоне основного заболевания.
7. Болезнь Коновалова-Вильсона
Болезнь Коновалова-Вильсона вызывает накопление большого количества меди в базальных ганглиях, роговице и печени из-за аутосомно-рецессивного генетического дефекта с отсутствием белка – церрулоплазмина. Результаты визуализации неспецифичны, поскольку спектр поражения печени варьируется: жировая дистрофия, острый и хронический гепатит, цирроз или массивный некроз печени.
Гепатомегалия является наиболее распространенным признаком. Отложение меди может увеличить плотность печени на КТ и ↓T2 на МРТ. Визуализация бесполезна для диагностики болезни или оценки количества меди, используется для мониторинга состояния печени. Печень может быть плотнее на КТ с множественными узелками, что в конечном итоге приводит к гепатомегалии и циррозу.
8. Цирроз печени
- увеличение или уменьшение размеров печени,
- гипертрофия хвостатой доли,
- неправильный узловой контур,
- узловая структура (для алкогольной болезни печени наиболее типична мелкоузловая структура, крупноузловая – для гепатита В)
- компрессия внутрипеченочных вен и притоков воротной вены
- дилатация воротной и селезеночной вен
- спленомегалия
МРТ
↓Т1 очень рано отражают фиброзные изменения (расширение перипортальных зон и сетеподобные структуры). ↑Т2 – воспалительные явления в фиброзной ткани.
- Регенераторные узлы на ↑↓Т1, на ↓Т2 и изо, после КУ регенераторные узлы становятся ↓Т1 по отношению к окружающей ткани печени.
- Диспластические узлы часто ↑Т1 и ↓Т2, гетерогенная картина КУ.
- Малые узлы (менее 2см – это артериопортальные шунты) визуализируются исключительно в раннюю артериальную фазу.
КТ
На ранних стадиях данные в 25% случаев без патологии, неправильный узловой контур, паренхима с узелками различного размера. Узелки с повышенным содержанием в них железа могут иметь повышенную плотность. Гетерогенное контрастное усиление.
Осложнения цирроза печени
- портальная гипертензия (варикозное расширение вен органов брюшной полости и пищевода, реканализация пупочной вены),
- асцит,
- ГЦК.
9. Кисты печени
- одиночные или множественные заполненные жидкостью полости различных размеров,
- тонкая капсула,
- четко отграничены от печеночной паренхимы,
- тонкая стенка не накапливает контраст,
- увеличение размеров печени (в случае поликистозной болезни).
МРТ
↓Т1 и ↑Т2, в случае кровотечения в кисту – ↑Т1. Однородное серозное содержимое, равномерно тонкая (незаметная) стенка. Может быть одиночная или несколько, разного размера. Утолщение стенки с усилением сигнала после КУ при ее инфицировании.
КТ
Кисты имеют сниженную плотность (0-10 HU), на срезах без контрастирования • Геморрагии в кисты имеют повышенную плотность. Иногда выявляется очаговая кальцификация стенки кисты. Стенка кисты и окружающие ее ткани не накапливают контраст, за исключением случаев инфицирования кисты.
Дифференциальный диагноз
- Абсцесс: толстая, контрастная капсула, лихорадка.
- Эхинококковая киста: кальцификация капсулы, мембраны с разорванными перемычками внутри образования.
- Цистаденома: кистозные некрозы, разделенная перегородками опухоль, часто с участками плотной ткани, дающей сигнал различной плотности.
- Метастазы: центральное или краевое уплотнение, метастазы кистозных опухолей часто неотличимы от кист.
10. Билиарные гамартомы (комплексы фон Мейенбурга)
- множество диссеминированных мелких узелков (0,5-1,5см),
- одиночные узлы встречаются редко,
- узлы в основном располагаются в субкапсулярной области,
- на МРТ выявляются множественные мелкие кисты,
- обычно не накапливают контраст (в случае преобладания кистозного компонента), в редких случаях усиление изображения происходит при преобладании солидного компонента,
- при наблюдении отсутствует динамика изменения количества и размеров очагов.
МРТ
Хорошо отграниченные, слегка ↓Т1 и ↑Т2 (менее, чем кисты). После введения контраста отмечается кольцевое усиление контраста в каждой фазе. На МРХПГ выявляются кистозные изменения, не сообщающиеся с желчевыводящими путями.
КТ
Узелки пониженной плотности, лучше отграничивающиеся от подлежащей печеночной паренхимы после контрастирования.
11. Абсцесс печени
- множественные мелкие очаги или одиночный крупный очаг,
- первоначально присутствует большое количество продуктов разрушения ткани,
- содержимое превращается в жидкость по мере созревания очага,
- очаг окружен ореолом повышенного контраста различной толщины (гало-эффект),
- проявление зависит от патогена – например, Candida образует множество мелких абсцессов (<5 мм).
МРТ
Очень слабо ↓Т1-взвешенных изображениях и ↑Т2. Усиление интенсивности капсулы различной толщины. На МРХПГ может быть выявлена патология желчевыводящей системы, послужившая причиной абсцесса.
КТ
Пониженной плотности на неконтрастированных изображениях. Ореол усиления (гало) различной толщины появляется после введения контраста. В случае мелких абсцессов, вызванных Candida, в артериальную фазу визуализируется больше очагов, чем в портальную венозную фазу.
Дифференциальный диагноз
- Киста: отсутствует контрастное усиление капсулы, нет лихорадки.
- Эхинококковая киста: кальцификация капсулы, мембраны с разорванными перемычками внутри образования.
- Цистаденома: разделенная перегородками опухоль, отсутствует лихорадка, встречается редко.
- Кистозный некроз: часто с участками солидной ткани с гетерогенным контрастным усилением.
- Метастазы: отсутствует лихорадка, мелкие метастазы, сопровождающиеся краевым усилением.
12. Эхинококкоз
- мелкие эхинококковые кисты неотличимы от обычных кист,
- крупные кисты дают начало дочерним кистам и мембранам, которые могут отделиться или разорваться,
- может быть обнаружен «эхинококковый песок», представленный отделившимися от внутреннего слоя сколексами (головками паразита),
- кальцификаты во внешнем слое могут возникать в поздних стадиях развития заболевания.
МРТ появляется перикистозный «симптом ободка» с ↓Т1 и ↓Т2. Плавающие мембраны с ↓Т1 и ↓Т2. Гиперинтенсивные кисты с мембранами выявляются на Т2. Кальцификацию в фиброзной ткани часто выявить невозможно.
КТ киста с дочерними кистами, мембранами и кальцификацией в стенке.
Дифференциальный диагноз
- Простая киста: отсутствие мембран и обычно гомогенное жидкое содержимое, отсутствие кальфикации.
- Кистозная опухоль: обычно стенка толще, накапливает контраст.
- Кистозные метастазы: обычно меньших размеров и множественные.
13. Альвеолярный эхинококкоз
- солидное, инфильтрирующее объемное образование,
- в половине случаев происходит распространение в пределах ворот печени,
- дилатация внутрипеченочных желчных протоков и инфильтрация воротной вены (что иногда приводит к снижению перфузии и атрофии печени),
- в крупных очагах возможен центральный некроз,
- аморфная кальцификация на поздних стадиях заболевания.
МРТ
На Т2 выявляются солидные компоненты и мелкие множественные кисты или большие по размеру кисты неправильной формы. Центральная зона некроза в крупных очагах на Т2 проявляется гипоинтенсивными областями. Кальцинаты ↓Т1 и ↓Т2. Введение контраста приводит к слабому усилению. МРХПГ выявляет стеноз центрального желчного протока.
КТ
Очаги пониженной плотности, напоминающие опухоль или метастаз. После контрастирования становится немного заметнее. На срезах высокого разрешения возможно выявление мелких кист или кальцификатов по типу «яичной скорлупы» в области перегородок.
ПЭТ
Единственный метод лучевой диагностики, позволяющий оценить жизнеспособность паразита, отображает степень ответа на лечение, подходит для оценки рецидивных очагов и «метастазов».
Дифференциальный диагноз
- Холангиокарцинома: довольно типичен отпечаток-выемка в печеночной капсуле, обычно позднее усиление контраста (10 мин), кальцификация в 20% случаев
- ГЦК: обычно возникает на фоне цирроза печени, очаг с усиленным кровоснабжением и быстрым вымыванием контраста, повышенный уровень α-фетопротеина.
- Метастазы: обычно отсутствует холестаз, похожая картина при сливных метастазах колоректального рака.
14. Гемангиома печени
- хорошо отграниченное образование с характеристиками контрастного усиления, подобного радужке глаза, которое сохраняется в течение длительного времени из-за низкой скорости кровотока,
- мелкие гемангиомы (< 1 см) способны быстро и на короткий промежуток времени накапливать контраст (капиллярные гемангиомы),
- в гемангиомах больших размеров могут наблюдаться участки частичного тромбоза и фиброза,
- кальцификация наблюдается редко.
МРТ
Гомогенный очаг ↓Т1, ↑Т2. Контрастное усиление начинается рано по периферии очага с дальнейшим усилением к центру. При больших гемангиомах может наблюдаться дефект наполнения. Гипоинтенсивность очага в позднюю фазу после введения гепатотропного контраста. Мелкие гемангиомы могут накапливать контраст быстро и отчетливо, но ненадолго.
КТ
Обычно очаг слегка пониженной плотности на сканах без контрастного усиления. Картина контрастирования сходная с таковой при МРТ.
Дифференциальный диагноз
- Фокальная узловая гиперплазия: контрастирование билиарным контрастом на МРТ в позднюю фазу.
- Аденома: гомогенное контрастное усиление.
- ГЦК: бычно на фоне цирроза печени, быстрое вымывание контраста, повышенный уровень α-фетопротеина.
- Гиперваскулярные метастазы: обычно множественные мелкие очаги.
15. Фокальная узловая гиперплазия
- хорошо отграниченное высоковаскуляризированное очаговое узелковое образование (обычно < 5см),
- контрастное усиление почти исключительно в артериальную фазу,
- часто проявляется в виде звездчатого «рубца».
МРТ
Очаг изо или ↓Т1, изо- или ↑Т2. Центральный «рубец» почти всегда ↑Т2. Гомогенное накопление контраста в узле происходит в артериальную фазу с быстрым вымыванием. Контрастное усиление «рубца» проявляется в поздние фазы. В артериальной фазе м/б видна питающая артерия.
КТ
Очаги изо или гиподенсной структуры по отношению к окружающей ткани печени. Выраженное контрастное усиление в артериальную фазу с быстрым вымыванием. Центральный «рубец» накапливает контраст в поздние фазы.
Дифференциальный диагноз
- Аденома: менее интенсивное усиление контраста, отсутствует центральный «рубец», при больших опухолях возникают острые или хронические кровотечения.
- Фиброламеллярная ГЦК: обычно крупная опухоль с зонами некроза, кальцификацией и метастазами, содержит истинные «рубцы», имеющие меньшую интенсивность сигнала на Т2 и не накапливает контраст, отсутствует накопление препаратов гепатобилиарного гадолиния в поздней фазе.
16. Гепатоцеллюлязная аденома
- гиперваскулярная опухоль со слабо очерченными краями,
- средний размер 5-10 см,
- очаги обычно инкапсулированы и содержат повышенное количество жировой ткани, кальцификация встречается редко, наблюдается в 7% случаев,
- очаги более 5 см в диаметре имеют склонность к кровотечению и некрозу (25% случаев).
МРТ
↑Т1 и ↑Т2 вследствие повышенного содержания жировой ткани (в более чем 75% случаев). Выраженное гомогенное контрастное усиление в зонах без кровотечения и некроза. Быстрый пассаж контраста в портальную венозную. Отсутствие усиления контраста при введении гепатоцитспецифического контраста в позднюю фазу.
КТ
Часто не диагностируется на нативных сканах при отсутствии кровотечения, выраженное гомогенное усиление контраста в зонах без кровотечения, некроза или жировой дегенерации, острое кровотечение проявляется повышенной плотностью на нативных сканах и часто сопровождается околопеченочным выпотом.
17. Гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК)
- одиночные опухоли, часто инкапсулированные,
- в крупных опухолях обычно присутствуют очаги некроза,
- диффузные опухоли сложно отдифференцировать на фоне цирроза, инфильтрация сосудов,
- типично распространение на регионарные лимфатические узлы (50-70% случаев), обычно выраженное накопление контраста в артериальную фазу (особенно при недифференцированных опухолях),
- быстрый пассаж контраста,
- некоторые опухоли визуализируются только в позднюю фазу,
- увеличение лимфатических узлов,
- метастазы в легкие и кости.
МРТ
Гомогенная ↓Т1, иногда ↑Т1 за счет жировой ткани, содержания меди и крови. Часто ↑Т2 (интенсивность на Т2 может увеличиваться при недифференцированных опухолях). При динамической МРТ выявляется усиление в артериальную фазу и быстрое вымывание контраста.
КТ
Слабое понижение плотности по отношению к окружающей ткани печени при отсутствии контрастирования. В артериальную фазу (20-30 сек) происходит быстрое контрастное усиление с быстрым пассажем контраста.
ПЭТ – результаты отрицательные.
18. Фиброламеллярная гепатоцеллюлярная карцинома
- крупная, хорошо отграниченная гиперваскулярная опухоль (5-20 см),
- наличие обширных соединительнотканных прослоек, формирующих звездчатый рубец,
- наличие зон некроза и кальцификации (35-50% случаев),
- отсутствие капсулы,
- в большинстве случаев опухоль представлена солитарным очагом,
- наличие сателлитных узлов в 10-15% случаев,
- инфильтрация сосудов встречается редко,
- частое вовлечение лимфатических узлов (50-70%).
МРТ
Поражение гомогенно ↓Т1, гетерогенно ↑Т2. Прослойки фиброзной ткани (рубцы) ↓ во всех режимах. Гетерогенное усиление контраста в артериальную и портальную венозную фазы. Рубец не дает контрастного усиления и лучше визуализируется в поздние фазы. Гепатоспецифичный контраст не захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы.
КТ
Умеренное понижение плотности по отношению к окружающей ткани печени при отсутствии контрастирования. Кальцификаты хорошо визуализируются. Выраженное, но негомогенное контрастное усиление в артериальную и портальную венозную фазы. Фиброзные компоненты (и рубцы) не накапливают контраст.
19. Холангиокарцинома
- инфильтративный рост,
- часто выявляется крупная внутрипеченочная опухоль (5-15 см в диаметре),
- сегментарное расширение внутрипеченочных желчных протоков,
- иногда распространяется вдоль желчных протоков,
- иногда происходит втяжение капсулы печени (характерный симптом),
- кальцификация наблюдается в 20% случаев,
- контрастное усиление опухоли происходит поздно и сохраняется длительное время.
МРТ
Негомогенно ↓Т1, иногда слабо ↑Т2. Сужение просвета с периферическим расширением на Т2 и МРХП. Позднее и вариабельное усиление после введения контраста.
КТ
Пониженная плотность на нативном исследовании. Хорошо визуализируются кальцификаты различной формы (круглой и неправильной). Гиперваскулярное гало в артериальную фазу. Гетерогенное контрастное усиление в позднюю фазу, при этом края опухоли, как правило, отграничены резче.
20. Метастазы в печень
- одиночные или множественные очаги,
- гипо- или гиперваскулярные (обычно повторяют свойства первичной опухоли),
- иногда сочетаются с метастазами в лимфатические узлы и другие органы,
- диффузная диссеминация наблюдается редко,
- при диффузном метастатическом поражении развивается гепатомегалия.
МРТ
Изо и ↓Т1, умеренного ↑Т2. Метастазы нейроэндокринных опухолей могут выраженно ↑Т2, имитируя кисты или гемангиомы. Гиповаскулярные метастазы часто имеют ↓ центр и слабо ↑гало. Гиперваскулярные метастазы в артериальную фазу проявляются значительным контрастным усилением. После введения гепатоспецифичного контраста контрастное усиление в позднюю фазу происходит только в нормальной ткани печени.
КТ
На нативном КТ опухоль часто с трудом дифференцируется от окружающей ткани печени. После введения контраста гиповаскулярные метастазы приобретают пониженную плотность. В артериальную фазу у гиперваскуляризированных метастазов отмечается значительное усиление контраста. Исследования печени включены в обязательный план стадирования опухолей грудной и брюшной полости.
ПЭТ обычно повышенный захват 18-ФДГ. Диагностическая точность ограничена при величине метастазов менее 1 см.
21. Лимфома печени
- Первичная лимфома – хорошо отграниченная опухоль, обычно солитарная, центральный некроз или фиброз при больших опухолях, диффузная диссеминация наблюдается редко.
- Вторичная лимфома: гепатомегалия, диффузный инфильтративный рост или множественные узлы, ранее установленная лимфома Ходжкина или неходжкинская лимфома.
МРТ
Изо и ↓Т1 опухоль, ↑Т2. Слабое усиление контраста после внутривенного введения. Гепатоспецифичный контраст не захватывается.
ПЭТ выраженный захват 18-ФДГ.
КТ
Образования гиподенсивны по отношению к окружающей ткани печени без контрастирования. Опухоли визуализируются после введения контраста. Слабое накопление контраста в центральной зоне некроза или фиброза. Диффузное поражение визуализируется с пониженным накоплением контраста, подобным таковому при жировой инфильтрации печени.
22. Острое печёночное кровотечение
- увеличение размеров печени,
- накопление жидкости в паренхиме печени, в подкапсульном пространстве, часто в околопеченочном пространстве,
- затек контраста вне паренхимы печени,
- разрыв паренхимы (часто посттравматический).
МРТ
Не используется при остром массивном кровотечении, так как исследование занимает слишком много времени. Минимальное кровотечение может быть диагностировано случайно у пациентов с болью в животе. Интенсивность сигнала зависит от давности кровотечения. Острое кровотечение визуализируется областью ↑Т1.
КТ
Острое кровотечение имеет повышенную плотность, хроническое – сниженную. Травматические разрывы легко выявляются, особенно после введения контраста. При разрыве опухоли первичные очаговые повреждения, послужившие его причиной, обычно не визуализируются.
23. Автор
Автор статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 29.06.2025г.
24. Скачать МРТ и КТ исследования в DICOM формате
Скачать исследования МРТ и КТ в DICOM формате с описаниями врача-рентгенолога можно в нашем магазине
25. Другие статьи
Стандарты и нормы радиационной безопасности. Читать далее…
26. Литература
- Core Radiology. A Visual Approach to Diagnostic Imaging, Jacob Mandell, Radiology Residency, Class of 2013, ISBN 978-1-107-67968-9
- Gastrointestinal Imaging (Direct Diagnosis in Radiology) 1st Edition by Hans-juergen Brambs (Author) 261 pages, ISBN-10 : 9781604060409
- Radiology Illustrated: Hepatobiliary and Pancreatic Radiology / Editor Byung Ihn Choi © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014, ISBN 978-3-642-35824-1 DOI 10.1007/978-3-642-35825-8
- Полезные интернет-ресурсы: Liver Atlas