ОЛИГОДЕНДРОГЛИОМА
Содержание
1. Эпидемиология
Олигодендроглиома составляет 5-10 % от всех опухолей ЦНС. Возрастной интервал встречаемости 3-80 лет. Пиковый возраст 40-50 лет. Олигодендроглиомы в детстве редки, составляет менее 2,5% детских опухолей [7]. Чаще встречаются более агрессивные анапластические формы опухоли (III степень).
2. Морфология
Олигодендроглиома (ОДГ) — опухоль без четких границ, с частым наличием петрификатов (в 90 %), возможно, наличие кист. Некроз и кровоизлияния не типичны для доброкачественных, но возможны в анапластических формах. Макроскопически опухоль имеет в разной степени видимую четкость границ, но инфильтрация присутствует за пределами структурно измененных зон. Имеется склонность к вовлечению коры мозга и изменению прилегающих участков свода черепа с костным истончением или эрозией.
МР-сигнал от области опухолевого поражения ↓T1 и ↑T2, иногда с мелкими кистами. Контрастное усиление, масс-эффект и отёк у детей встречается редко [6], за исключением анапластических опухолей. 85% имеются супратенториальную локализацию, большинство располагаются в лобной доли [9]. Обнаружение усиления сигнала в ранее не усиливающейся части опухоли часто указывает на процесс малигнизации [5]. У детей поражение так же гиподенсное с кальцификацией в 40% случаев (реже, чем у взрослых) [8].
Опухоль, как правило, поражает как серое, так и белое вещество. [4]. Чистая олигодендроглиома содержит не менее 75 % олигодендроглиальных клеток [4]. Ближайший отек, вызванный опухолью — минимальный [10]. На МРТ опухоль схожа с диффузной астроцитомой, но более гетерогенна, при наличии крупных петрификатов определяются очаги потери МР-сигнала.
Диффузия в зоне поражения не ограничена, нет изменений на DWI и ADC. На КТ опухоль слабо гипо- или изоденсна, однако наличие петрификатов повышает плотность опухоли от 80 до 100 НU. Хотя кальцинированные участки на МРТ менее заметны, чем на КТ, они могут стать очевидными на SWI. Кроме того, петрификаты могут рассматриваться как гиперинтенсивной области на T1, из-за парамагнитных эффектов ионов кальция [10].
3. Локализация
Олигодендроглиомы располагаются в лобной (50–85%) и височной долях в коре и прилегающем белом веществе или в базальных ядрах и таламусе. 85 % ОДГ расположены супратенториально [10]. Наиболее распространенная локализация олигодендроглиомы — это лобная доля. Инфратенториально почти не встречаются. Исключительно редко поражает гипоталамус, ствол мозга, мозжечок и спинной мозг [10].
4. Контрастное усиление
Контрастирование в разной степени выраженности, как правило, гетерогенное. 2/3 накапливают контраст, неоднородно и слабо выраженно. Более выражено ОДГ контрастируется при малигнизации [1].
5. Биологическое поведение и динамическое наблюдение
Медленный, однако, прогрессирующий рост с увеличением объема опухоли. С ростом анаплазии увеличивается неоднородность опухоли (появляются кисты, некроз, кровоизлияния), усиливается перифокальный отек [1].
Анапластическая олигодендроглиома представляет собой подгруппу олигодендроглиом, демонстрирующую агрессивное биологическое поведение, с общей выживаемостью менее 30 %, что меньше, чем у доброкачественных олигодендроглиом. Анапластические олигодендроглиомы могут развиваться либо из уже существующей дифференцированной опухоли, или de novo. Эти поражения более высокого класса, они показывают явную тенденцию вторжения в окружающую ткань мозга и лептоменингиальное распространение [10]. Анапластические олигодендроглиомы могут метастазировать в легкие и костный мозг [10].
6. Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз с кортикальной дисплазией и ДНЭО. Субкортикальные патологические образования в белом веществе может быть признаком [9]:
- астроцитомы низкой степени злокачественности,
- глиобластома,
- анапластическая астроцитома,
- диффузная астроцитома
- демиелинизации,
- энцефалит.
Исследования с 11-C-метионином могут использоваться для дифференциации олигодендроглиом от анапластических олигодендроглиом [9].
7. Клиническая картина, лечение и прогноз
Очаговая неврологическая симптоматика зависит от расположения. При расположении в лобной доле — на первое место выступают расстройства поведения (“лобная психика”), при расположении в базальных ядрах — гемипарез. Кроме того, типичны эпилептические припадки (32-85 % случаев) [10]. В клинике присутствует эпилепсия и неврологический дефицит [7].
Лечение хирургическое, с адъювантной лучевой терапией и химиотерапией. Местный рецидив является распространенным явлением. После резекции лучевой и химиотерапии выживаемость составляет в среднем 10 лет [9].
Прогноз относительно благоприятный, при условии отсутствия анапластической трансформации. Пятилетняя выживаемость составляет около 50-75 % [2]. В детстве имеют плохой прогноз [3]. Эти опухоли медленно растут и прогноз обычно лучше, чем при астроцитомах той же степени злокачественности [9].
10. Автор
Автор статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 23.04.2025г.
11. Скачать МРТ и КТ исследования в DICOM формате
Скачать исследования МРТ и КТ в DICOM формате с описаниями врача-рентгенолога можно в нашем магазине
12. Другие статьи
Диффузная астроцитома
Диффузная астроцитома – инфильтративная опухоль без четких границ в действительности, при относительной четкости границы макроскопической картины, распространенность ее клеток шире, медленно, однако неуклонно прогрессирующая. Читать далее…
Анапластическая астроцитома
Анапластическая астроцитома представляет собой промежуточный вариант дифференцировки опухоли между диффузной астроцитомой и глиобластомой. АА может возникать самостоятельно первоначально (de novo) или… Читать далее…
Глиобластома
Глиобластома может локализоваться в любом участке мозга, однако, с изрядной частотой, возникает супратенториально в полушариях большого мозга. Инфратенториальное расположение крайне редкое, встречается в основном в детстве. Читать далее…
13. Литература
- В.Н. Корниенко и И.Н.Пронин Диагностическая нейрорадиология Москва 2009г. 0-462.
- Bulakbasi, M. Kocaoglu, T.H. Sanal, C. TayfunDysembryoplastic neuroepithelial tumors: proton MR spectroscopy, diffusion and perfusion characteristics Neuroradiology, 49 (10) (2007), pp. 805-812
- Cerebral tumors: Specific features in children. Author links open overlay panel M.Koobad N.Girardbc. Under an Elsevier user license open archive. Referred to by M. Koob, N. Girard. Tumeurs cérébrales: particularités chez l’enfant. Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle, Volume 95, Issue 10, October 2014, Pages 953-972
- Dufour H., Boulliot P., Ndoye N.. Regis J., Njee Bugha Т., Grisoli F. (1998) Hemangiopericytomes meninges. Revue retrospective de 20 cas. Neurochirurgie 44: 5-18.
- K.K. Koeller, E.J. RushingFrom the archives of the AFIP: oligodendroglioma and its variants: radiologic-pathologic correlation Radiographics, 25 (6) (2005), pp. 1669-1688
- K.K. Koeller, J.M. Henry, Armed Forces Institute of PathologyFrom the archives of the AFIP: superficial gliomas: radiologic-pathologic correlation Radiographics, 21 (6) (2001), pp. 1533-1556
- Leung SY, Gwi E, Ng HK et al (1994) Dysembryoplastic neuroepithelial tumor: a tumor with small neuronal cells resembling oligodendroglioma. Am J Surg Pathol 18:604–614
- M.J. Plaza, M.J. Borja, N. Altman, G. SaigalConventional and advanced MRI features of pediatric intracranial tumors: posterior fossa and suprasellar tumors AJR Am J Roentgenol, 200 (5) (2013), pp. 1115-1124
- Osborn A.G.(Hit al. (2004). Brain. Amirsys, Salt Lake City, Chapter 1-6, pp. 88-91.
- Pahapill PA, Ramsay DA, Del Maestro RF (1996). Pleomorphic xanthoastrocytoma: case report and analysis of the literature concerning the efficacy of resection and the significance of necrosis. Neurosurgery 38:822-9.