МЕНИНГИОМА
Содержание
1. Общие сведения
Менингиома – округлое объемное образование с четкими и ровными контурами, исходящее из клеток твердой мозговой оболочки, чаще расположенное на широком основании и наличием петрификатов в строме, не редко сопровождающееся перифокальным отеком.
2. Эпидемиология
Менингиома составляет до 15-20 % от всех опухолей ЦНС у взрослых, и только 1-4 % у детей (и при этом почти всегда при нейрофиброматозе II типа). Возрастной интервал встречаемости 20-80 лет. Пиковый возраст приходится на 45 лет [2].
Атипичные формы 5-6 % от всех менингиом, анапластические формы 1 % от всех менингиом, пик встречаемости 45 лет. Так же казуистично встречается так называемая менингиома с саркоматозной дегенерацией (G IV).
3. Морфология
На КТ сканах обнаруживают овальное или округлое образование повышенной (от +42 до +80 HU) плотности (78 %), сниженной (1 %) или смешанной (9 %) плотности [28]. В плотных и смешанной плотности менингиомах определяют отдельные зоны или массивные обызвествлений (16 %). Относительная плотность обызвествленных менингиом может достичь от +200 до +250 HU [28].
На МРТ менингиома на Т1 изоинтенсивна (60-65 %) или гипоинтенсивна (35-40 %) относительно серого вещества головного мозга [28]. В случае кистообразования и обызвествлений опухоль дает гетероинтенсивний сигнал [28]. На Т2 сигнал опухоли варьирует от гипоинтенсивного (10-15 %), изоинтенсивного (50 %) до незначительно гиперинтенсивного (35-40 %) [28]. На Т1 участки некроза, кисты и обызвествления имею низкий сигнал. На Т2 МР-сигнал высокий в области кистозных участков и низкий от обызвествлений [28].
В большинстве случаев между опухолью и мозговой паренхимой определяется «ликворная щель» – тонкий ободок, который имеет высокий сигнал – типичный признак внемозговой опухоли [28].
Менингиомы обладает рядом признаков, свойственных исключительно данной опухоли и имеющихся в разной степени выраженности, однако чаще всего присутствующих. К ним относятся:
- полукруглая форма;
- внутренний сосудистый матрикс;
- костный гиперостоз;
- перифокальный отёк (от выраженного до полного отсутствия);
- реструктуризация подлежащей кости;
- инвазия в венозный синус;
- множественность поражений (чаще поражение единичное);
Формы менингиом
- шаровидная (globose) — округлая четкая дуральная масса;
- плоская (en plaque) — обширные регионы дурального утолщения.
4. Размер опухоли
Размер опухоли не имеет прогностического значения [43]. Встречаются менингиомы очень мелких и довольно крупных размеров. Критическим фактором возникновения отека при менингиоме является сдавление, и более важен в этом быстрый рост, чем абсолютный размер опухоли [22, 40].
5. Матрикс менингиомы
В центральной части крупных менингиом обнаруживается так называемый матрикс опухоли — сосуды, кровоснабжающие строму образования — характерный признак менингиомы [2].
6. Перифокальный отек
Большие опухоли часто сопровождаются небольшим объемом отека или отсутствием его, в то время как небольшие опухоли могут вызывать отек, непропорциональный их размеру. Для парасагиттальной и базально-височной менингиом характерным является значительный перифокальный отек. Выраженность отека, сопровождающего менингиому, зависит от величины, темпов роста, локализации и агрессивности опухоли [4].
⅓ менингиом имеют перифокальный отек, выраженность которого не зависит от размеров опухоли, может быть выраженным при малых размерах и отсутствовать при больших размерах. Наличие и выраженность перифокального отека связана с гистотипом менингиомы: у менинготелиоматозной и фибробластической менингиом имеется незначительно выраженный перифокальный вазогенный отек, а выраженный отек окружает ангиоматозный тип менингиом и встречается у атипичных и анапластических формах.
7. Костный гиперостоз
Костный гиперостоз — локальное реактивное утолщение костной ткани в области основания менингиомы. Костные изменения при росте менингиом отражают реактивные костные процессы реструктуризации губчатого и компактного костного вещества в ответ на рост и инвазию костной ткани, что обычно сопровождается склерозированием и формированием гиперостоза.
В мягкотканном окне строма опухоли сливается с костной тканью свода черепа, провоцирую к ошибочным выводам об остеоме, однако острые углы основания опухоли (чёрная головка стрелки на рис.12) свидетельствуют не в её пользу. Обратите внимание на расположенный рядом второй узел менингиомы, который совершенно не содержит кальция и доступен визуализации только в мозговом окне (стрелка на рис.12).
Наблюдается несколько структурных разновидностей гиперостоза, что затрудняет его идентификацию. В своде черепа может возникать, как спонгиозный (губчатый) гиперостоз, так и плотный, в сочетании со склерозом диплоического слоя. Иногда он имеет неоднородную структуру, обусловленную деструкцией. При множественных очагах остеолиза он напоминает «вздутие» кости [15].
Обычно спикулы локализуются парасагиттально и не свидетельствуют о злокачественности процесса. Нередко при гиперостозе, вызванном менингиомой, по внешней поверхности свода черепа заметны игольчатые тени (спикулы) — «пугающий гиперостоз». Спикулы при менингиоме обусловлены тем же процессом образования костного вещества, что и при развитии других опухолей. [15].
Последствие резекции менингиомы ольфакторной ямки с наличием продолжающегося роста оставшейся части опухоли и распространения как вдоль ТМО по напралению к турецкому седлу (стрелки на рис.25 и на рис.26), так и вглубь клиновидной кости (звёздочка на рис.25). В данном случае из-за сопутствующего отёка костной ткани на нативном Т1 не видно глубины инвазии костной ткани (звёздочка на рис.26).
8. Изменения структуры костей
Может наблюдаться гиперваскуляризация участка кости, который прилегает к менингиоме: расширение, изменение направления и формы сосудистых борозд, каналов и венозных отверстий, углубления ямок зернистых грануляций [15, 27]. Артериальные борозды изменяются при менингиоме, которая кровоснабжается из бассейна a.meningea media – они углубляются, расширяются, а одна из ветвей может, не сужаясь в направлении свода, подходить к опухоли – приводящий сосуд [28]. Ямки зернистых грануляций увеличиваются и углубляются в лобном участке, а иногда и основании черепа.
9. Инвазия дурального синуса
Окклюзия синуса чаще всего возникает в области верхнего сагиттального синуса в процессе инвазивного роста менингиомы, что приводит к перераспределению венозного оттока и может быть причиной внутричерепной гипертензии или осложняться венозным инфарктом.
Система градации инвазивного роста менингиом в верхний сагиттальный синус (модернизированная Sindou M.P.):
- Тип I = прикрепление к боковой стенке синуса;
- Тип II = инвазия бокового углубления синуса;
- Тип III = вторжение в боковую стенку синуса;
- Тип IV = инвазия боковой стенки и крыши синуса;
- Тип V = полная окклюзия синуса с интактной контралатеральной стенкой;
- Тип VI = полная окклюзия синуса с вовлечением всех стенок.
10. Внутрикостная менингиома
Инвазивный рост менингиомы в кость сопровождается ее разрушением и периостальной реакцией. Указанное изменение наиболее характерно для атипичных и анапластических форм опухоли, однако встречается и у типичных менингиом.
11. Петрифицированная менингиома
Петрифицированная (кальцинированная) менингиома. Причиной того является хондроидная и остеоидная метаплазия и большое количество псаммозных телец. Таким образом, наиболее часто петрификаты обнаруживаются в псаммоматозных менингиомах.
12. Липоменингиома, ангиоматозная и секреторная менингиомы
- Липоматозная формируется, если произошла жировая метаплазия, на КТ плотность низкая, на МРТ жир – ↑T1 [16].
- Секреторные менингиомы высокоэпителиальны с железистыми элементами.
- Для ангиоматозной менингиомы характерна выраженная васкуляризация [20].
13. Кистозные менингиомы
Менингиомы редко могут иметь кистозное строение или кистозные участки в опухолевом узле, что может быть проявлением дегенерации. На КТ вокруг кист сверхплотные перифокальные кальцинаты и низкой плотности в центре, а на МРТ высокий МР-сигнала по Т2 в центре кисты. Встречаются менингиомы, имеющие плотность паренхимы ниже плотности мозга.
В литературе кистозных менингиомы оценивают как 2-4% от всего их количества. Наиболее распространенное место их локализации в лобно-теменной области [1].
Типы кистозных менингиом (классификация Nauta et al.) [20, 35]:
- тип I: центральная внутриопухолевая киста;
- тип II: периферическая внутриопухолевая киста;
- тип III: перитуморальная киста в прилежащей паренхиме головного мозга;
- тип IV: киста между опухолью и прилежащей паренхимой мозга [20, 28].
Толстые периферические стенки кисты образованы реактивным глиозом или коллагеном. Неопластические клетки редко обнаруживаются в дистальной стенке кисты, следовательно, вся стенка кисты должна быть удалена для предотвращения рецидива опухоли [15, 16, 27].
Внутриопухолевые кисты могут быть результатом дегенеративного процесса, ишемического некроза или кровоизлияния [15]. Они также могут образовываться в результате активной секреции из опухолевых клеток [24].
Наличие кист – редкость и обычно такие мненингиомы путают с метастазами или с глиальными новообразованиями.
14. Атипичная и анапластическая менингиомы
Менингиома при рутинном МРТ-исследовании не отличается от атипичной менингиомы. Однако, имеются отдельные признаки, свойственные атипичным менингиомам, но также встречающиеся и у доброкачественных форм:
- содержание петрификатов в строме опухоли может свидетельствовать о низком уровне метаболизма, и расцениваться как признак доброкачественности.
- перифокальный отек наиболее характерен для атипичных (атипичная, хордоидная и светлоклеточная) и анапластических форм менингиом (рабдоидная, папиллярная и анапластическая).
- костная деструкция, вызвана инвазией менинготелиальных клеток и характера для типичной, а также атипичной менингиомы.
- для атипичных и анапластических форм, по сравнению с менингиомой G I, более присуще ограничение диффузии в силу большей плотноклеточности, что отражается в высоким МР-сигналом на DWI.
- агрессивный темп роста при динамическом наблюдении
15. Множественные менингиомы
Множественные менингиомы у детей и подростков — одной из проявлений нейроброматоза II типа, а у взрослых и пожилых — особенность характера роста опухоли или последствия лучевой терапии. Радиационно-индуцированная менингиома чаще множественная, и, как правило, возникает в течении 35 лет после лучевой терапии. Менингиомы, являются гораздо более частым осложнением лучевой терапии по сравнению с саркомами или глиомами [5, 15]. Крупные менингиомы, обладающие значительным масс-эффектом приводят к дислокация сосудистой сети.
16. Локализация
- 85-90 % всех менингиом расположены супратенториально;
- 45 % из них парасагиттально и конвекситально;
- 15-20 % менингиом расположены в области крыльев клиновидной кости (менингиома большого крыла клиновидной кости);
- 5-10 % менингиом расположены в селлярной области;
- 10% менингиом – менингиома ольфакторной ямки;
- 5-10 % менингиом — инфратенториальные.
- Менее 5 % менингиом имеют прочие внутричерепное расположение:
- внутрижелудочковая менингиома;
- менингиома зрительного нерва;
- менингиома области шишковидной железы и
- менингиома позвоночного канала [19].
Менее 1 % менингиом — экстракраниальной и экстрадуральной локализации, расположенных в крестцовых областях, околоносовых пазух, внутрикостные, и могут поражать кожу головы или зону околоушной слюнной железы [10].
Структура менингиомы (рис.64) неоднородна. Передняя полусфера опухоли имеет более высокий МР-сигнал на Flair, а задняя более низкий. Данный факт привёл к дискуссии в виду отсутствия послеоперационной гистологической оценки опухолевого субстрата. Более высокий МР-сигнал от половины мениниомы на DWI (стрелки на рис. 65) и Т2 (стрелки на рис.66) по сравнению с интенсивностью сигнала от остальной части опухоли (головки стрелок на рис. 66) по нашему мнению свидетельствует в большей степени о инфаркте опухолевой ткани (паицент поступал с приступами острой головной боли и симптомами ОНМК) и в меньшей степени о анапластической дегенерации.
17. Менингиома с ростом в орбиту (сфеноорбитальная менингиома)
В процессе роста сфено-орбитальная менингиома приводит к сдавлению и атрофии зрительного нерва, являясь причиной слепоты на один глаз, а также вызывает односторонний экзофтальм.
18. Менингиомы у детей
Менингиомы детского возраста могут отличаться от менингиом во взрослом возрасте. Размеры опухоли у детей обычно больше, чем у взрослых, они часто бывают более 5 см в наибольшем измерении. По структуре педиатрические менингиомы – частично кистозные.
Менингиомы у детей, как правило, располагаются в несколько атипичных местах, например, внутрижелудочковые менингиомы наблюдаются чаще у детей (17 % -24 % случаев), чем у взрослых (0,5 % -4,5 % случаев), в зрительном перекресте, цистерне пластинки четверохолмия, задней черепной ямке, или в паренхиме мозга без связи с твердой мозговой оболочкой. Однако, «классические» места вдоль конвекса или серпа также возможны. Инфратенториальные менингиомы существенно часты в детском возрасте (19 % случаев) [34].
Менингиомы у детей обычно рассматриваются как часть синдрома НФ-2 или могут возникать как осложнение лучевой терапии. НФ-2 обнаруживается примерно у 40% всех детей, страдающих менингиомой, его следует рассматривать у любого ребенка с менингиомой [29].
Выявление солитарной менингиомы в детском возрасте требует проведения дифференциальной диагностики с синдромом Толоса-Ханта, при котором возникают воспалительные грануляции, симулирующие менингиому, однако способные к тотальному рассасыванию самопровоизвольно или на фоне стероидной терапии.
19. Биологическое поведение и динамическое наблюдение
Менингиомы встречаются в среднем возрасте, чаще у женщин, в соотношении 2:1 или 4:1. У детей менингиомы — редкость, чаще встречаются в задней черепной ямке, имеют агрессивное течение или являются одним из проявлений НФ 2 типа. Менингиомы в большинстве — доброкачественные опухоли, имеющие медленный темп роста, однако при увеличении объема опухоли ее проявления зависят от ее расположения, могут приводить к сдавлению и дислокации, что в особенности опасно при локализации в задней черепной ямке, где доброкачественная опухоль может серьезно угрожать жизни, вызывая вклинение и нарушение ликвородинамики. Стеноз артерии менингиомой может привести к инсульту, а сдавление зрительного нерва к слепоте [44].
Атипичная менингиома отличается более агрессивным течением, инвазией костных структур и частыми рецидивами после операции. Злокачественная менингиома имеет рецидивирующее течение, встречается саркоматозная трансформация и рецидивы после оперативного лечения. При микроскопии обнаруживаются некрозы, кровоизлияния и пролиферация эндотелия сосудов. Атипичные формы могут демонстрировать кровоизлияния в строме опухоли или субарахноидальные кровоизлияния, но этот признак неспецифичный, и встречается и в доброкачественных формах. Менингиомы G III имеют склонность к метастазированию [44]. Анапластические менингиомы имеют плохой прогноз, средняя выживаемость при интенсивном лечении — 4 года [44].
20. Сочетание менингиомы с другими заболеваниями
Менингиома встречается довольно часто, таким образом, вероятно наличие сочетания нескольких заболеваний. Не редко очевидное скрывает действительное. Выявление одной патологии не исключает наличие другой, менее заметной, но возможно более опасной для здоровья пациента, в связи с чем, даже на контроле известной опухоли целесообразно внимательно просматривать остальные сканы и программы для исключения сопутствующей патологии. Важно верно расставить приоритеты в случае выявлении 2х и более патологических процессов в зависимости от клинической значимости.
21. Контрастное усиление
В большинстве менингиомы гомогенно интенсивно и гомогенно накапливают контраст и длительно сохраняют его. На фоне адсорбции контраста контуры опухоли четко дифференцируются от мозгового вещества, что позволяет точно высказаться о размерах опухоли, ее структуре, распространении и количестве опухолевых узлов.
Контрастное усиление в большинстве случаев (90-95 %) происходит равномерно и активно, оно позволяет обнаружить локальное утолщение твердой мозговой оболочки клинообразной формы – так называемый «дуральный хвост» [3]. После контрастирования плотность в менингиомах равномерно нарастает на 10-40 HU [3].
Часть (12 %) менингиом невозможно обнаружить на КТ без внутривенного контрастирования в связи с изоденсивностю опухоли относительно мозга [3].
Контрастное усиление необходимо для определения локализации, количества опухолей, а также уточнения характера роста и распространенности вдоль твердой мозговой оболочки, с целью уточнения структуры опухоли, инвазии ее в синус или кость, и кроме того, дифференциальной диагностики с другими опухолями головного мозга.
Контрастирование также необходимо для оценки радикальности удаления опухоли и наличия рецидива образования. При динамическом наблюдении для точной оценки размеров опухоли требуется внутривенное контрастирование.
Контрастное усиление атипичных и анапластических менингиом интенсивное и чаще неоднородное [2].
22. Дифференциальный диагноз
1. Атипичная и анапластическая менингиома
В настоящее время нет надёжных макроморфологических признаков злокачественных менингиом, кроме следующих [33]:
- стремительный темп роста;
- обширное вторжение в мозг или кость;
- T2-гиперинтенсивность указывает на менинготелиальные, ангиобластические, гемангиоперицитные элементы в отличие от T2-гипоинтенсивных доброкачественных менингиом, содержащих преимущественно кальцинированные или волокнистые элементы;
- злокачественная менингиома, класс III ВОЗ Обратите внимание на нерегулярные края, выраженную васкуляризацию и обильный перилисиональный отек, которые неспецифичны, но нетипичны для доброкачественной менингиомы [15];
- ADC 0.85 менингиом I степени, отличается от менингиом II и III степени [41];
- доброкачественные менингиомы более низкие значения коэффициента частичной анизотропии (FA — flip angle) [2];
- При проведении МР-спектроскопии в атипичных формах определяется более высокий пик Lac [2], а в типичных аланина;
- rCBV доброкачественных менингиом, как правило, выше, чем у атипичных форм [2].
2. Остеома
Петрифицированная менингиома сохраняет способность адсорбировать контрастный агент, кроме того менингиома способствует образованию костного гиперостоза (утолщения подлежащей кости, при инвазии в нее клеток опухоли), четко отграниченного от стромы опухоли, а остеома утолщает пластинку диплоэ (компактная остеома) или утолщает диплоический слой (губчатая остеома). Так же для менингиомы типично островковое и краевое обызвествление по типу “яичной скорлупы”, при этом компактная остеома целиком представлена гомогенной кортикальной костью, а губчатая остеома содержит костный мозг и может иметь уплотненную поверхность.
Остеома, в отличие от гиперостоза при менингиоме, не сопровождается клиническими признаками раздражения твердой мозговой оболочки. Она имеет правильную костную структуру с сохранением диплоического слоя [3]. Рядом с остеомой отсутствуют: перестройка сосудистого рисунка диплоэ, деструкция в зоне гиперостоза, распространение процесса на диплоэ и противоположную пластинку черепа [3].
3. Обызвествления серпа
Крупные петрификаты фалькса часто симулируют менингиому, они могут быть ↑ Т1, так как содержат желтый костный мозг, возникающий в них в результате метаплазии петрификата в костную ткань и парамагнитных эффектов кальция, что осложняет оценку постконтрастных исследований (рекомендуется оценивать накопление контраста в ИП Т1 с подавлением сигнала от жира), а также могут быть гипоинтенсивны по всем ИП, так как содержат исключительно минералы. На градиентном эхо (например, Т2*) МР-сигнал от них подавляется также как от жира, по тому что обызвествления содержат жировую ткань. На КТ они выглядят как компактная или губчатая кость.
4. Внутренний гиперостоз лобной кости
Внутренний гиперостоз лобной кости, также как и менингиома, наблюдается преимущественно у женщин, начиная с 30-40 лет [3]. В отличие от менингиомы он характеризуется двусторонним относительно симметричным поражением, нередко с распространением на теменные кости, значительным углублением борозд венозных сосудов на черепе, впадающих в верхний сагиттальный синус [3].
5. Гемангиоперицитома (солитарная фиброзная опухоль)
По сравнению с менингиомами гемангиоперицитома имеют ряд особенностей, которые связаны с агрессивным поведением, таких как:
- узкое прикрепление является признаком ГП в отличие от «классической» менингиомы [9, 38].
- инвазивный рост, нечеткие или многодольчатые границы,
- эрозия кости и гетерогенная структура [6, 9, 38, 40].
- в отличие от менингиом у ГП нет кальцификатов.
- перитуморозный отек обычно выражен умерено [4, 9].
- ГП чаще имеют гетерогенное повышение сигнала [4, 6].
- на МР-спектроскопии ГП имеют более высокий уровень пика мио-инозитола [6]
- наряду с костными изменениями, аналогичными менингиоме, она дает значительный мягкотканный компонент опухоли по внешней поверхности черепа, который при доброкачественных менингиомах отсутствует [3].
- наличие его на уровне измененного участка кости свидетельствует в пользу гемангиоперицитомы.
Дифференциация гемангиоперицитомы с другими злокачественными опухолями осуществляется по данным биопсии [3].
6. Дуральный метастаз
Исследования последовательно демонстрировали повышение уровней аланина, холина, глутамат-глутаминового комплекса и снижение уровней NAA и Cr [23]. В частности, были зарегистрированы повышенные интенсивности сигнала от глутамина на уровне 3,8 ppm и аланина на 1,48 ppm [26]. Уровни Lac и Lip хорошо коррелируют с злокачественностью глиом и метастазов, но остаются спорными при оценке менингиом. Низкие уровни Mi и Cr характерны для менингиом [23].
У взрослых, метастазы от молочной железы, легких, почек и предстательной железы наиболее часты. У детей это нейробластомы или саркомы являются наиболее распространенный источник метастазов твердой мозговой оболочки [7, 8].
7. Невринома VIII нерва
Менингиома широким основанием прилежит к твердой мозговой оболочке, не расширяет внутренний слуховой проход, сопровождается контрастированием прилежащей твердой мозговой оболочки, медленно растет и в меньшей степени проявляет масс-эффект. Невринома подвергает костное ремоделирование канала, расширяя его диаметр, контрастируется целиком, не усиливая ТМО. При исследовании с болюсным контрастным усилением отмечается более раннее повышение сигнала от менингиом и более позднее от шванном. ADC шванном обычно значительно превышает этот показатель у менингиом.
8. Тромбированная аневризма
Тромбированная аневризма имеет слоистое строение при нативном сканировании, обусловленное длительным отложением гемосидерина, а менингиома относительно однородна. Аневризма не накапливает контрастный препарат и может быть гиперинтенсивной по Т1 на нативном сканировании и на TOF. В противоположность этому менингиома изоинтенсивна по Т1 (может быть гипоинтенсивной из-за петрификатов или в случае липоменингиомы) и однородно интенсивно накапливает контраст. Так же стоит учитывать типичные места возникновения аневризм (район виллизиева круга) и менингиом.
9. Макроаденома
Аденома, как и менингиома селлярной области в процессе роста могут охватывать сифоны сонных артерий, однако менингиома сдавливает артерию, сужая ее просвет, а аденома гипофиза не изменяет ее диаметра, кроме того аденомы чаще раздвигают пещеристые сегменты при латеросселлярном росте, расширяют размеры турецкого седла, приводя к ремоделированию спинки седла. При этом, менингиома, распространяется по твердой мозговой оболочке, располагаясь на широком основании и имеет “дуральные хвосты”. Утолщение или склероз смежных костных структур способствует диагнозу менингиомы. Клинические и биохимические доказательства могут также различать аденомы от менингиомы.
10. Глиобластома
Глиобластома в отличии от менингиомы обладает перифокальным отеком, центральным некрозом (участком в центре опухоли, представленного жидкостными характеристиками на МРТ и низкой плотностью на КТ), который не накапливает контрастный препарат. Менингиома напротив, редко сопровождается перифокальным отеком, имеет высокую плотность на КТ за счет содержания кальция и однородное интенсивное контрастное усиление.
11. Гемангиома
Гемангиома черепа, как и менингиома, встречается преимущественно у женщин в зрелом возрасте (после 40 лет). Она также дает утолщение кости с вздутием, более выраженным по внешней поверхности кости. К гемангиоме также подходит питающий сосуд, иногда определяются спикулы [17, 27]. В отличие от менингиомы, участок вздутия четко отграничен тонкой замыкающей пластинкой без признаков гиперостоза.
12. Хордома
Для менингиомы не характерна костная деструкция, однако встречается в ряде случаев. Разрушение кости типично для хордомы, излюбленное место локализации хордом – петрокливальная область. Хордомы имеют высокий МР-сигнал по Т2 из-за хрящевого компонента.
13. Синдром Толоса-Ханта
Менингиомы кавернозного синуса могут повлиять на черепные нервы I, II, III, IV, VI. Менингиома в таком месте должны быть дифференцированы с синдромом Толоса-Ханта, которые могут представить с теми же клинических и рентгенологическими признаками [15, 16, 20].
14. Краниофарингиома
Менингиома имеет медленный темп роста, однородную структуру и возникает у взрослых. Краниофарингиома возникает у детей, хотя имеет второй пик встречаемости в 60 лет, при этом она неоднородной структуры, чаще за счет кист и неоднородно накапливает контрастный препарат.
15. Гранулематозное воспаление
Гранулематоз: саркоидоз, туберкулез. Воспалительные поражения лептоменинкса, такие как туберкулез, грибковая инфекция, сифилис может привести к образованию внемозговых масс. С известным системным саркоидозом у пациента в анамнезе и с дуральной массой, имеющей лептоменингиальный паттерн контрастного усиления наводит на мысль о нейросаркоидозе. Осознание того, что эти поражения связаны с твердой мозговой оболочкой может облегчить радиологический диагноз и, в некоторых случаях, исключать ненужную, дополнительную операцию [49].
16. Хориоидпапиллома
В связи с тем, что интравентрикулярная менингиома имеет особенность встречается в детском возрасте, в связи с чем и папиллома сосудистого сплетения требует дифференциальной диагностики с менингиомой. Интравентрикулярная менингиома не сопровождается внутренней гидроцефалией и имеет более ровные контуры. Хориоидпапиллома расширяет желудочковую систему за счет свойственной ей гиперпродукции ликвора, в боковых желудочках возникает почти исключительно у детей (у взрослых встречается гораздо реже и преимущественно в IV желудочке) и имеет дольчатые контуры.
17. Лейомиосаркома
Лейомиосаркома должна быть включена в дифференциальной диагноз с массами твердой мозговой оболочки у ВИЧ-инфицированных пациентов.
23. Клиническая картина, лечение и прогноз
Набор клинических симптомов зависит от размеров и расположения опухоли, наиболее частые: головная боль, очаговые неврологические проявления, ментальные расстройства и аносмия при расположении остеомы в передней черепной ямке.
При расположении опухоли у венозных коллекторов они в процессе роста могут приводить к окклюзии их просвета и вызывать затруднения венозного оттока.
Крупные менингиомы приводят к повышению внутричерепного давления. Признаки повышения внутричерепного давления (тошнота, головная боль, и рвота) находятся у 50 % пациентов [11].
Малые менингиомы в пожилом возрасте встречаются часто и протекают бессимптомно, однако, необоснованно могут быть приняты за причину жалоб.
Большие опухоли с отеком или упирающиеся в особенно чувствительные структуры могут иметь различные симптомы: головная боль 36 %, парезы 22 %, изменение психического статуса 21 %, фокальные неврологические дефициты [31].
Лечение менингиом преимущественно хирургическое, заключается в трепанации черепа, иссечении опухоли и иногда последующей лучевой терапии. Решение о оперативном лечении принимается врачом-нейрохирургом в зависимости от размера, расположения опухоли, источника ее кровоснабжения, гистологического типа, распространенности, величины неврологического дефицита, возраста и сопутствующей патологии.
В ходе планирования операции важно ответить на вопросы:
- имеется ли распространением опухоли по прилежащей мозговой оболочке,
- источник кровоснабжения (какая именно оболочечная артерия питает опухоль – оценивается с помощью ангиографии),
- отношение менингиомы к твердой мозговой оболочке (экстра- или интрадуральное),
- распространение опухолевых элементов вдоль окрестных участков твердой мозговой оболочки — “дуральные хвосты”, которые должны подвергаться удалению.
Рецидив опухоли определяется как вновь возникшее объемное новообразование после его резекции. Для оценки продолженного роста или рецидива образования всегда должно быть использовано контрастирование. Рецидив опухоли может быть заподозрен клинически из-за появляющихся клинических симптомов, например, эпилептических припадков. Светлоклеточная менингиома имеет до 60% рецидивов и возникает у пациентов молодого возраста [36,37]. В остальном менингиомы хорошо поддаются хирургическому и комбинированному лечению.
Частота рецидивов по ВОЗ в зависимости от степени анаплазии:
- GI – 6%,
- GII (хордоидная, светлоклеточная и атипичные) – 33% и
- GIII (сосочковый, рабдоидная, и анапластические) – 72% [39].
Менингиомы детского возраста связаны со значительно укорочением продолжительность жизни из-за ограничений в области хирургического вмешательства, связи с нейрофиброматозом, повышением саркоматозный трансформации, больших размеров опухоли, и невозможности использования адъювантной лучевой терапии и химиотерапии для остаточных опухолевых тканей [34].
Лечение, как правило, связано с хирургическим иссечением. При неполной резекции (особенно у основания черепа), может быть использована лучевая терапия [42].Резекция опухоли с большим запасом является необходимой для достижения завершения иссечения менингиомы, чтобы избежать рецидива.
Инцидентальные (т.е. мелкие, случайно выявленные, клинически “немые”) менингиомы, окончательно определенные как бессимптомные после тщательного изучения анамнеза, можно наблюдать с помощью нейровизуализации через определенный интервал времени: 6 месяцев у молодых, и до года у пациентов старше 70 лет. Такая тактика не касается случаев менингиом, выявленных в области турецкого седла и задней черепной ямки. При этом рекомендуется ранее лечение [112]. При четко документированном рецидиве или продолженном росте опухоли, пациенту должна быть предложена лучевая терапия [44].
24. Автор
Автор статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 25.04.2025г.
25. Скачать МРТ и КТ исследования в DICOM формате
Скачать исследования МРТ и КТ в DICOM формате с описаниями врача-рентгенолога можно в нашем магазине
26. Другие статьи
Статистика и эпидемиология опухолей головного мозга
Опухоли головного мозга составляют приблизительно 1-2% всех видов рака и 13% всех случаев смерти от рака. Заболеваемость опухолями головного мозга продолжает увеличиваться. Два пика заболеваемости, небольшой пик в детстве. Читать далее…
Локализация и типы опухолей головного мозга
Основные параметры опухолей головного мозга, локализация опухолей в разных отделах мозга. Возрастные особенности опухолей мозга. Зависимость от расположения и возрастной категории опухоли головного мозга. Читать далее…
Контрастный препарат для КТ в своём составе содержит атомы йода, которые существенно ослабляют рентгеновское излучение и повышают цифры Хаунсфилда в тканях, которые накапливают этот контрастный агент. Контрастный препарат для МРТ представляет собой хелатный комплекс. Читать далее…
27. Литература
- Берснев В.П, Олюшин В. Е., Шебзухова, Л. М. Диагностика менингиом полушарий большого мозга в стадии ранних клинических проявлений. Журн. невропатол. и психиатр,2006; № 10:12–16.
- В.Н. Корниенко и И.Н.Пронин Диагностическая нейрорадиология Москва 2009г. 0-462.
- Г.Ю. Коваль, С.А. Грабовецкий. Радиология. Лучевые признаки и дифференциальная диагностика костных изменений при менингиомах. – ПРАКТИКА, 2010
- Ш.Т. Тайлаков, Л.В. Шишкина. ФГБУНКЦ оториноларингологии ФМБА России. г.Москва. Россия. ФГБУ НИИ нейрохирургии имени акад. Н.Н. Бурденко РАМН. г.Москва. Россия. Журнал «Нейрохирургия и неврология Казахстана» УДК 616.832.9-006.311.3
- Agrawal V, Ludwig N, Agrawal A et-al. Intraosseous intracranial meningioma. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28 (2): 314-5
- Barba I., Moreno A., Martinez-Perez I., Tate A.R.. Cabanas M.E.. Baquero M.. Capdevila A., Arus C. (2001) Magnetic resonance spectroscopy of brain hemangiopericytomas: high myonositol concentrations and discrimination from meningiomas. J Neurosurg 94:55-60.
- Brant WE, Helms CA. Fundamentals of Diagnostic Radiology. Lippincott Williams & Wilkins. (2007) ISBN:0781761352.
- Brant-Zawadski M, Berry I, Osaki L et al (1986) Gd-DTPA in clinical MR brain. I. Intra-axial lesions. AJNR Am J Neuroradiol 7:781–788
- Chiechi M.V., Mena H. (1996) Intracranial hemangiopericytomas: MR and CT features. AJNR 17:1365-1371.
- Drevelegas A. Imaging of Brain Tumors with Histological Correlations 2011г. 0-443
- Dufour H., Boulliot P., Ndoye N.. Regis J., Njee Bugha Т., Grisoli F. (1998) Hemangiopericytomes meninges. Revue retrospective de 20 cas. Neurochirurgie 44: 5-18.
- Dumrongpisutikul N, Intrapiromkul J, Yousem DM. Distinguishing between germinomas and pineal cell tumors on MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2012;33 (3): 550-5
- EckerR.D.. Marsh W.R., Pollock B.E., Kurtkaya-Yapicier O.. McClelland R., Scheithauer B.W.. Buckner J.C. (2003) Hemangiopericytoma in the central nervous system: treatment, pathological features and long-term follow up in 38 patients. J neurosurg 98: 1182-1187.
- Eichler AF, Loeffler JS. Multidisciplinary management of brain metastases. Oncologist. 2007;12 (7): 884-98
- Fortuna, L. Ferrante, M. Acqui, G. Guglielmi, and L. Mastronardi, “Cystic meningiomas,” Acta Neurochirurgica, vol. 90, no. 1-2, pp. 23–30, 1988.
- G. R. Criscuolo and L. Symon, “Intraventricular meningioma: a review of 10 cases of the National Hospital, Queen Square (1974–1985) with reference to the literature,” Acta Neurochirurgica, vol. 83, no. 3-4, pp. 83–91, 1986.
- George В.. CasascoA.. Deffrennes D.. Houdart E. (1994) Intratumoral embolization of intracranial and extracranial tumors: technical note. Neurosurgery 35:771-773.
- Giannini С, et al. (1999). Pleomorphic xanthoastrocytoma: what do we really know about it? Cancer 85:2033-45.
- Gläsker S, Van velthoven V. Risk of hemorrhage in hemangioblastomas of the central nervous system. Neurosurgery. 2005;57 (1): 71-6
- H. J. W. Nauta, W. S. Tucker, W. J. Horsey, J. M. Bilbao, and C. Gonsalves, “Xanthochromic cysts associated with meningioma,” Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry, vol. 42, no. 6, pp. 529–535, 1979.
- H.A. Parmar, S. Pruthi, M. Ibrahim, D. GandhiImaging of congenital brain tumors Semin Ultrasound CT MR, 32 (6) (2011), pp. 578-589
- Hatam A. et al. Effect of dexamethasone treatment on peritumoral brain edema: Evaluation by computed tomography // ). Comput. Assist. Tomogr. – 1982. – Vol. 6. – P. 586.
- Imhof H. Spinal imaging / with contributions by Benjamin Halpern [et al]. — Stuttgart ; New York : Thieme, 2008. — 302 p. : ill.
- J. Vassilouthis and J. Ambrose, “Computerized tomography scanning appearances of intracranial meningiomas: an attempt to predict the histological features,” Journal of Neurosurgery, vol. 50, no. 3, pp. 320–327, 1979.
- Jacacki RI. Pineal and nonpineal supratentorial primitive neuroectodermal tumors. Childs Nerv Syst 1999; 15:586–591
- Krabbe K, Gideon P, Wagn P, Hansen U, Thomsen C, Madsen F (1997) MR diffusion imaging of human intracranial tumors. Neuroradiology 39:483–489
- L. Masel, “Cystic meningiomas,” in Meningiomas and Their Surgical Management, H. H. Schmidek, Ed., pp. 70–72, WB Saunders, Philadelphia, Pa, USA, 1991.
- M. Rinaldi, E. Mezzano, M. Berra, R. Olocco, H. Pares, and F. Papalini, “Variante poco frecuente de meningiomas: meningiomas quísticos,” Revista Argentina de Neurocirug, vol. 22, pp. 107–109, 2008
- Marc J.A., Takei Y., Schechter M.M.. Hoffman J.C. (1975) Intracranial hemangiopericytomas: angiography, pathology and differential diagnosis. Radiology 125(4): 823-832.
- Mathias Prokop, Spiral and Multislice Computed Tomography of the Body, 2003, Medical.
- Maximillian Reiser, Andrea Baur-Melnyk, Christian Glaser Musculoskeletal Imaging Direct Diagnosis in Radiology 2008
- Moon WK, Chang KH, Han MH et-al. Intracranial germinomas: correlation of imaging findings with tumor response to radiation therapy. AJR Am J Roentgenol. 1999;172 (3): 713-6
- Mukesh G. Harisinghani, MD, John W. Chen, MD, PhD, Ralph Weissleder, MD, PhD. Primer of Diagnostic Imaging (6 edition). ISBN: 978-0-323-35774-6. Copyright © 2019 by Elsevier, Inc.
- Pahapill PA, Ramsay DA, Del Maestro RF (1996). Pleomorphic xanthoastrocytoma: case report and analysis of the literature concerning the efficacy of resection and the significance of necrosis. Neurosurgery 38:822-9.
- S. Zee, T. Chen, D. R. Hinton et al., “Magnetic resonance imaging of cystic meningiomas and its surgical implications,” Neurosurgery, vol. 36, no. 3, pp. 482–488, 1995.
- Sanverdi SE, Ozgen B, Oguz KK et-al. Is diffusion-weighted imaging useful in grading and differentiating histopathological subtypes of meningiomas? Eur J Radiol. 2011
- Sartoretti-Schefer S, Wichmann W, Aguzzi A et-al. MR differentiation of adamantinous and squamous-papillary craniopharyngiomas. AJNR Am J Neuroradiol. 1997;18 (1): 77-87
- Severino, E.S. Schwartz, M.M. Thurnher, J. Rydland, I. Nikas, A. RossiCongenital tumors of the central nervous system Neuroradiology, 52 (6) (2010), pp. 531-548
- Smets K, Salgado R, Simons PJ et-al. Central neurocytoma presenting with intraventricular hemorrhage: case report and review of literature. Acta Neurol Belg. 2005;105 (4): 218-25
- Smith H.P. et al. Biological features of meningiomas that determine the production of cerebral edema // Neurosurgery. – 1981. – Vol. 8. – P. 249.
- Swartz JD, Harnsberger HR. Imaging of the temporal bone. George Thieme Verlag. (1998) ISBN:0865777004
- Wang L, Li K, Chen L et al (2005) Perfusion MR imaging and proton MR spectroscopy in a case of dysembryoplastic neuroepithelial tumor. Chin Med J 118:1134–1136
- Wesley A. King, B. Keith. Pcritumoral edema with meningiomas // Meningiomas and their Surgical Management / Ed. by H. H. Schmidek. – Philadelphia e. a.: W. B. Saunders Co.,1991. – P. 56-62.
- Wolpert SM, Barnes PD. MRI in Pediatric Neuroradiology. St.Louis: Mosby, 1992.