КОНТРОЛЬ ЛЕЧЕНИЯ МЕТАСТАЗОВ НА МРТ
Содержание
1. Общее лечение
Симптоматическое лечение: кортикостероиды могут ограничить проявления перитуморального отека. Гиперосмолярные агенты (например, маннит) могут быть предоставлены для уменьшения ВЧД, а противосудорожные препараты для предотвращения эпиприпадков. Недавно метилфенидат и донепезил были использованы для улучшения сознания, настроения и качества жизни.
2. Лучевая терапия
Лучевая терапия (облучение всего мозга или стереотаксическое облучение для уменьшения массы образования), химиотерапия, а также хирургическое удаление, — призваны продлить выживание и смягчить симптомы. В основном, химиотерапии поддаются метастазы мелкоклеточного рака легких и рака молочной железы [17].
Пациенты с крупными метастазами в головной мозг, как правило, имеют среднюю выживаемость в один месяц без лечения. При лечении, выживаемость увеличивается, но она по-прежнему не велика. Средний возраст выживания по-прежнему, меньше одного года, хотя, у некоторых пациентов с одиночными метастазами встречается большая продолжительность жизни.
3. Хирургическое лечение метастазов
Хирургическое лечение используется в случаях крупного солитарного метастатического узла, удаление которого приведет к излечению, и не создаст осложнений, которые позволит избежать лучевая терапия. Резекция всегда оправдана при очаге более 3см в диаметре, при легкой доступности и при наличии обширного перифокального отека. Удаление метастаза головного мозга проводится in toto (целиком), по возможности, даже с резекцией части околоочагового вещества мозга [16].
Хирургическое лечение показано при инфратенториальном поражении с угрозой развития обструктивной гидроцефалии, и может рассматриваться даже при сложной локализации, например, в пинеальной области, где резекция немедленно восстановит ликворные пути [17].
Высокий сигнал на Flair в полости резекции у послеоперационных пациентов может указывать на надвигающийся локальный рецидив после хирургической удаления [3, 4]. Перед лечением ни rCBV [15] ни МР-спектроскопия не предсказывают ответ на радиохирургию [5].
В качестве альтернативы хирургического лечения часто используется стереотаксическая радиохирургия [17]. Показания: очаги идеальной сферической формы, при размере менее 3см в диаметре. Стереотаксическая радиохирургия может быть использована в сочетании с открытой хирургией [17] или лучевой терапией всего мозга [17]. Облучение всего мозга проводится, когда имеется обширное поражение метастазами и нет другого выбора, однако, при этом могут быть серьезные нейрокогнитивные последствия [17].
4. Маркеры раннего ответа на лучевую терапию
Поскольку стереотаксическая радиохирургия играет важную роль в лечении метастазов в головной мозг, важно знать об изменениях, которые могут быть вызваны лучевой терапией [13].
В целом, после облучения метастазы могут демонстрировать увеличение перифокального отека, понижение МР-сигнала на Т2 в центре и размытое контрастное усиление [15]. Они также могут слегка увеличиваться в размерах в ответ на лечение, что не указывает на прогрессию опухоли [15]. Примерно треть поражений показала временное увеличение объема, которое обычно начиналось примерно через 6 недель после лечения и могло длиться, в некоторых случаях, более 15 месяцев [10]. После успешного лечения метастазы уменьшатся, отек уменьшится, но очаговая аномальная интенсивность сигнала полностью может никогда не исчезнуть [15].
Эффективная терапия может первоначально вызывать цитотоксический отек (что приведет к снижению ADC), однако впоследствии может возникать гибель клеток, некроз и вазогенный отек (который приведет к увеличению ADC) [15].
5. Радиационный некроз
Увеличение размера метастазов в мозг не всегда свидетельствует о прогрессировании опухоли [15]. Как и в случае других опухолей, таких как глиома, радиационные эффекты могут привести к изменениям визуализации, которые могут быть неверно истолкованы как прогрессирование опухоли [15]. Более точно (в течение 6 месяцев) эти изменения обычно называют псевдопрогрессией, тогда как через 6 месяцев эффект может быть результатом классического радиационного некроза [15]. Некроз и псевдопрогрессия характеризуются повышенным контрастным усилением, имитирующим рост опухоли [15].
Сканирование ПЭТ также может помочь идентифицировать истинное прогрессирование [15]. Метастазы на ПЭТ демонстрирует более высокое поглощение по сравнению с радиационным некрозом, с чувствительностью 79% и специфичностью 75% [14].
Другой подход состоял в том, чтобы применить радиомику к этой диагностической дилемме [15]. Радиомика количественно определяет различные функции МРТ, такие как текстура, форма и неоднородность, создавая возможность извлекать множество данных из сканов, некоторые из которых могут быть невидимы невооруженным глазом [9, 18]. Надежда состоит в том, что компьютерные алгоритмы могут быть обучены распознавать различные поражения, так что классификация может выполняться автоматически, что, вероятно, приведет к меньшему субъективизму [15].
Интересно, что некоторые характеристики опухоли могут также помочь идентифицировать пациентов, которые подвергаются риску радиационного некроза, даже до начала лечения [15]. Риском развития радиационного некроза в 3 раза больше у опухолей диаметром более 1,5см через 2 годам, что примерно в 4 раза больше по сравнению с опухолями менее 0,5см [8]. Размер и метастазы рака почки имеют высокий риск развития лучевого некроза после радиохирурги [11].
6. Иммунотерапия
Биологические методы лечения, такие как иммунотерапия или терапия на основе антител, также могут вызывать изменения визуализации, которые можно спутать с рецидивом и прогрессированием опухоли [15]. Иммунная терапия увеличивает частоту радиационного некроза после лечения метастазов в головной мозг [6]. Также сообщалось об увеличении частоты кровоизлияний в метастазы меланомы в головной мозг, получавших лучевую терапию всего мозга и ипилимумаб [7].
7. Прогноз ответа до начала лечения (прогностические признаки)
Например, малый отёк, что казалось бы странно, тем не менее, может быть связан с большей инвазией опухоли и худшим прогнозом [15]. Таким образом, у пациентов с солитарными метастазами в мозг, получавших хирургическую резекцию, повышение выживаемости связано с выраженностью отека мозга, тогда как опухоли с небольшим отеком мозга, по-видимому, имеют более инвазивный характер роста и худший прогноз [12].
Высокий средний показатель ADC у пациентов с солитарным метастазом в мозг ассоциируется с более длительной выживаемостью (30 против 7 месяцев) [1, 2].
8. Автор
Автор статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 18.04.2025г.
9. Скачать МРТ и КТ исследования в DICOM формате
Скачать исследования МРТ и КТ в DICOM формате с описаниями врача-рентгенолога можно в нашем магазине
10. Другие статьи
Статистика, локализация и общие сведения о метастазах в мозг
Метастазы – поражения отдалённых от источника злокачественной опухоли органов, как результат распространения её фрагментов по организму и наиболее характерным типом морфологического проявления в виде очагов или округлых . Читать далее…
Морфология метастазов в головной мозг
Метастазы обычно все сферической формы, часто окружены вазогенным отеком, который имеет высокий сигнал на T2 и низкий на T1 [17]. Отек часто большой, относительно размера метастаза, как правило. Читать далее…
Визуализации метастазов в головной мозг
Метастазы в мозг на КТ выглядят как единичные или множественные масса поражений с разной степени выраженности окружением вазогенным отеком [4]. При отсутствии кровотечений метастазы могут быть гиподенсны. Читать далее…
Источники и контрастирование метастазов
Наиболее частые источники метастазов в мозг, в порядке убывания: карцинома легкого (45%), меланома кожи (25%), карцинома молочной железы (20%), рак почки (5%), рак щитовидной железы (3%), рак желудочно-кишечного тракта (2%) и … Читать далее…
Дифференциальный диагноз метастазов
Паттерн узлового типа контрастирования (единичные или множественные) может быть при: метастазах, лимфоме, саркоидозе, васкулитах, включая болезнь Бехчета, демиелинизирующих заболеваний и инфекциях. Читать далее…
11. Литература
- Berghoff AS, Rajky O, Winkler F et al. (2013a). Invasion patterns in brain metastases of solid cancers. Neuro-Oncology 15: 1664–1672.
- Berghoff AS, Spanberger T, Ilhan-Mutlu A et al. (2013b). Preoperative diffusion-weighted imaging of single brain metastases correlates with patient survival times. PLoS ONE 8: e55464.
- Bette S, Gempt J, Wiestler B et al. (2016a). Increase in FLAIR signal of the fluid within the resection cavity as early recurrence marker: also valid for brain metastases? RöFo-Fortschritte auf dem Gebiet der Röntgenstrahlen und der bildgebenden Verfahren 189: 63–70.
- Bette S, Huber T, Wiestler B et al. (2016b). Analysis of fractional anisotropy facilitates differentiation of glioblastoma and brain metastases in a clinical setting. Eur J Radiol 85: 2182–2187.
- Chernov M, Hayashi M, Izawa M et al. (2007). Metabolic characteristics of intracranial metastases, detected by single-voxel proton magnetic resonance spectroscopy, are seemingly not predictive for tumor response to gamma knife radiosurgery. Minim Invasive Neurosurg 50: 233–238.
- Cohen-Inbar O, Xu Z, Dodson B et al. (2016). Time-delayed contrast-enhanced MRI improves detection of brain metastases: a prospective validation of diagnostic yield. J Neurooncol 130: 485–494.
- G. Rebella1, N. Romano2, L. R. Saitta2, L. Roccatagliata1, L. Castellan1; 1Genoa/IT, 2Genova/IT Calcified brain metastases: are they really rare? Congress: ECR 2019. Poster No.: C-0577. Type:Scientific Exhibit.
- Knopp EA, Cha S, Johnson G et al (1999) Glial neoplasms: dynamic contrast-enhanced T2*-weighted MR imaging. Radiology 211:791–798
- Lin X, Lee M, Buck O et al. (2017). Diagnostic accuracy of T1-weighted dynamic contrast-enhanced-MRI and DWI-ADC for differentiation of glioblastoma and primary CNS lymphoma. AJNR Am J Neuroradiol 38: 485–491.
- Patchell RA, Tibbs PA, Walsh JW et al. (1990). A randomized trial of surgery in the treatment of single metastases to the brain. N Engl J Med 322: 494–500.
- Smirniotopoulos JG, Murphy FM, Rushing EJ et al. (2007). Patterns of contrast enhancement in the brain and meninges. Radiographics 27: 525–551.
- Soffi etti R, Cornu P, Delattre JY, Grant R, Graus F, Grisold W, et al. EFNS Guidelines on diagnosis and treatment of brain metastases: Report of an EFNS Task Force. Eur J Neurol 2006;13:674-81.
- Spanberger T, Berghoff AS, Dinhof C et al. (2012). Extent of peritumoral brain edema correlates with prognosis, tumoral growth pattern, HIF1a expression and angiogenic activity in patients with single brain metastases. Clin Exp Metastasis 30: 357–368.
- Sze G, Shin J, Krol G, Johnson C, Liu D, Deck MD. Intraparenchymal brain metastases: MR imaging versus contrast-enhanced CT. Radiology 1988;168:187-94.
- Toh CH, Wei KC, Chang CN et-al. Differentiation of pyogenic brain abscesses from necrotic glioblastomas with use of susceptibility-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2012;33 (8): 1534-8
- Whitney B.Pope Brain metastases: neuroimaging. Handb Clin Neurol. Author manuscript; available in PMC 2018 Aug 31. Published in final edited form as: Handb Clin Neurol. 2018; 149: 89–112. doi: 10.1016/B978-0-12-811161-1.00007-4
- Williams RL, Meltzer CC, Smirniotopoulos JG, Fukui MB, Inman M. Cerebral MR imaging in intravascular lymphomatosis. AJNR Am J Neuroradiol 1998;19:427-31.