ГЛИОБЛАСТОМА
Содержание
1. Эпидемиология
Глиобластома составляет 15-20 % от всех опухолей ЦНС и 3 % от всех опухолей ЦНС детского возраста или 50 % всех глиом. Возрастной интервал встречаемости 3-75 лет. Пиковый возраст 65-75 лет, однако, последнее время отмечается тенденция к омоложению пикового возраста [1].
2. Морфология
Глиобластома (ГБ) на КТ и МРТ имеет вид участка с центральной зоной некроза, формирующимся за счет быстрого роста опухоли (митотическая активность и метаболические потребности превышают неоангиогенез). Таким образом, клетки внешней части опухоли инфильтрируют окружающие ткани, а клетки центральной части потребляются вновь возникающими.
Внешних границ опухоли не определить, так как ее периферия распространяются далеко от видимых зон поражения и не видна на МРТ. Виуализируемые границы опухоли имеют изоинтенсивный МР-сигнал и изоденсную плотность по отношению к веществу мозга, а центральный отдел опухоли ↓Т1, ↑Т2 и ↑Flair, на ↓КТ. Вокруг опухоли – вазогенный отек, который содержи опухолевые клетки – именуется как «опухоль+отёк» [1].
Петрификаты и кисты не типичны для глиобластом. Макроскопические границы, как и у всех астроцитом, не определяют истинных размеров опухолевого поражения.
Кровоизлияние было зарегистрировано приблизительно у 19% пациентов с ГБ [3]. Глиобластома имеет богатую капиллярную сеть, так как ее клетки вырабатывают много факторов роста эндотелия. Гетерогенность картины обусловлена разным возрастом возникновения геморрагий, часто повторяющихся.
Большинство глиобластом — одиночные поражения. Мультифокальные опухоли встречаются редко в 0,5-1% случаев. Многоцентровые опухоли не имеют ни макроскопических, ни микроскопических связей [7]. Первично множественные, возникают сразу в нескольких отделах головного мозга, в связи с чем, выдвинута гипотеза о «глиальной болезни мозга» [1]. Распространение опухолевых клеток по трактам у некоторых больных формирует отдельные опухолевые узлы, отстоящие друг от друга, однако связанных между собой микроскопически [1]. При рутинной томографии проследить связь удается не всегда.
На МР-спектроскопии в зоне некроза возникает липид-лактатный комплекс на фоне редукции остальных метаболитов, а в области стромы опухоли наблюдаться пик Cho и снижение NAA.
3. Локализация
Глиобластома может локализоваться в любом участке мозга, однако, с изрядной частотой, возникает супратенториально в полушариях большого мозга. Инфратенториальное расположение крайне редкое, встречается в основном в детстве.
ГБ часто пересекают среднюю линию (растут через комиссуральные пути белого вещества – один из наиболее характерных признаков глиобластомы), через мозолистое тело, что приводит к появлению так называемой фигуры “бабочки” [10, 11, 14].
Инфратенториальное появление глиобластомы достаточно казуистично. Для нее также характерно быстрое развитие, устойчивость к хирургическому и лучевому лечению, а также “корона-эффект” при контрастировании. Появление ↑ МР-сигнала по Т2 и Т1 в телах позвонков объясняется жировой конверсией костного мозга при лучевом повреждении.
4. Контрастное усиление
Накопление контраста в глиобластоме имеет типичный вид кольца с неровными внутренними контурами или “короны” — адсорбирование контраста по краю опухоли и отсутствие контрастирования центральной части (некроза). Контраст накапливается в области скопления большого числа опухолевых клеток, где имеется повреждение ГЭБ и не отражает истинных размеров и распространенности опухоли вглубь прилежащих отделов мозга.
Характеристики контрастного усиления следует учитывать при планировании оперативного лечения. Удаления “всего” конгломерата опухоли, в связи ее распространением, не визуализируемым даже с контрастированием, невозможно. Контрастное усиление хорошо отражает распространение по эпендиме [6, 9, 15].
Исследование на МРТ с контрастном на фоне стероидной терапии может давать ложно-отрицательные результаты в виду того, что стероиды обладают мембраностабилизирующим эффектом и снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера. Это проявляется в снижении или отсутствии накопления контраста в поражённых участках.
С целью оценки эффективности терапии (после химиотерапии или оценки остаточной опухолевой ткани после резекции) – обычный МРТ не даёт достоверной информации. С целью адекватной оценки жизнеспособной ткани опухоли используется МР-перфузия, позволяющая визуализировать участки с повышенным кровотоком (неоангиогенез, повышенная капиллярная плотность) и ПЭТ-КТ для визуализации участков с повышенным метаболизмом.
5. Биологическое поведение и динамическое наблюдение
Глиобластомы можно разделить на первичные и вторичные. Первичные — возникшие de novo (из ничего, самопроизвольно). Эти опухоли являются более агрессивными, чем вторичные глиобластомы, и они, как правило, возникают у пожилых пациентов. Вторичные глиобластомы — опухоли, клетки которых выродились из менее злокачественных астроцитом, они менее агрессивными, чем первичные глиобластомы, и как правило, поражают молодых пациентов [5, 12, 13].
Глиобластомы склонны к распространению по ЦНС и за ее пределами. Наиболее частым маршрутом распространения в последней группе является менингеальное, субарахноидальное пространство, а затем и субэпендимарное [7].
6. Дифференциальный диагноз
6.1 Внутримозговое кровоизлияние
Типичная гематома при инсульте целостная, а в случае кровоизлияния в опухоль гематома гетерогенная. При схожей МР-картине, на КТ гематома гиперденсная, а опухоль гиподенсная. У пациента с кровоизлиянием острое начало, более тяжелая клиническая картина, чем у больного опухолью, где развитие клиники постепенное.
6.2 Метастаз
30 % метастазов солитарные. Метастазы чаще встречаются в субкортикальной области и по периферии могут иметь ликворную щель с четкой границей. Почти в ½ случаев их невозможно дифференцировать не прибегая к биопсии, однако имеются косвенные признаки:
- на DTI волокна белого вещества разрушаются глиобластомой, а метастазы их дислоцируют.
- в перитуморальной зоне глиобластомы ↑ rCBV (опухолевая инфильтрация) и ↓ rCBV вокруг метастаза (компрессия капилляров отеком), при этом внутриопухолевые rCBV ГБ = rCBV mts.
- в перитуморальном зоне ГБ Cho/Cr (2,28 ± 1,24) и перитуморальной области mts Cho/Cr (0,76 ± 0,23) [4].
6.3 Первичная лимфома ЦНС
Лимфома может симулировать глиобластому из-за распространения через комиссуры (мозолистое тело). Первичная лимфома ЦНС выглядит достаточно солидным поражением, а глиобластома имеет центральный некроз. Лимфома встречается у людей с иммунодепрессией, вызванной последствием лечения цитостатиками или у больных СПИДом (в этом случае лимфома может иметь центральный некроз) [1].
При контрастировании лимфома накапливает контраст гомогенно, а глиобластома по типу “кольца”. Лимфома хорошо отвечает в ответ на химиотерапию и стероидные гормоны, уменьшая область инфильтрации (глиобластома — нет). Лимфома на КТ обычно гиперденсна (за счет плотной клеточности), а глиобластома гиподенсна (за счет некроза).
Среднее значение ADC в лимфоме ниже, чем у глиобластомы, отражает повышенную насыщенность лимфомы клетками. Неоваскуляризация в лимфоме в отличие от глиобластомы отсутствует [7].
6.4 Лучевой некроз
Рецидив (продолженный рост) и лучевой некроз (осложнение лучевой терапии) при обычном МРТ сканировании, а также с использованием контраста, редко поддается дифференциации вследствие схожести морфологической картины. Лучевой некроз сопровождается перифокальным отеком, разрушает ГЭБ и адсорбирует контрастные вещества и, кроме того, имеет тенденцию к увеличению поражения. При МРС лучевой некроз демонстрирует пик Lac и редукцию других метаболитов, а рецидив глиобластомы проявляется пиком Cho, увеличение которого происходит за счет разрушения клеточных мембран. При перфузии выявляется ↑rCBV и rCBF в зоне роста опухоли и ↓ показателей гемодинамики в зоне лучевого некроза. ПЭТ оценивает метаболизм измененных участков по фиксации РФП (продолженный рост – гиперметаболизм, лучевой некроз – фотопения) [1]. Размер зоны поражения лучевым некрозом может увеличиваться при анализе серий исследования на динамическом наблюдении.
6.5 Абсцесс
Септический абсцесс мозга при нативном сканировании похож на глиобластому, накапливает контраст по кольцевидному типу, может симулировать опухоль или метастаз, однако абсцесс существенно ограничивает диффузию, повышая МР-сигнал на DWI в центральной части, при этом повышенный DWI имеется по краю глиобластомы и менее выражен.
6.6 Анапластическая астроцитома
Высокая анаплазия, в основном, демонстрирует схожие признаки: некроз, корона-эффект при контрастировании, быстрый рост и кровоизлияния. Для окончательного решения о клеточном составе опухоли, при клинической необходимости, прибегают к биопсии. При сравнении анапластической астроцитомы и глиобластомы обращает внимание отсутствие центрального некроза у первой.
6.7 Токсоплазмоз
Имеет специфический характерный паттерн в виде кольца с внутренним выступом, а так же тонкий относительно равномерный по толщине контур при контрастировании. Выраженный перифокальный отёк так же характерен для токсоплазмоза. Токсоплазмоз почти всегда встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Токсоплазмоз чаще всего множественное поражение.
6.8 Демиелинизирующее заболевание
Псевдотуморозные формы рассеянного склероза поражает полушария большого мозга наряду с инфратенториальными структурами и спинным мозгом, а глиобластома почти всегда локализуется исключительно в больших полушариях (инфратенториальная локализация глиобластомы — редкость). Диемиелинизрующие очаги накапливают контраст по типу “полукольца”, а глиобластома по типу “замкнутого кольца” или “короны”.
7. Клиническая картина, лечение и прогноз
Клиническая картина: очаговые неврологические симптомы, внутричерепная гипертензия, а также эпилептических припадков. Лечение включает в себя резекцию опухоли с лучевой терапией и химиотерапией [8,16, 17].
После хирургического вмешательства с верификацией диагноза астроцитарной глиомы grade III–IV показано продолжение лечения в виде лучевой терапии и химиотерапии. Молекулярно-генетические факторы, определяющие прогноз – IDH-1 мутация, метилирование гена MGMT (оба – благоприятные) [2]. После окончания курса лучевой терапии пациентам должны быть назначены контрольные МРТ (на 2-й – 4-й неделе, а затем каждые 2–3 месяца в течение 2–3 лет) [2].
Рецидив после «тотального» удаления глиобластомы правой лобной доли, определяющийся в накоплении контрастного препарата по краю желудочков (в субэпендимарном пространстве) и по краю стенок послеоперационной кисты, где распространяются клетки опухоли. Асимметрия интенсивности МР-сигнала в боковых желудочках вызвана разной концентрацией белка, содержащегося в ликворе, а также блокированием правого отверстия Монро и отсутствием движения ликвора в правом боковом желудочке. Субэпендимарное распространение ГБ коррелирует с неблагоприятным прогнозом [4].
10. Автор
Автор статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 22.04.2025г.
11. Скачать МРТ и КТ исследования в DICOM формате
Скачать исследования МРТ и КТ в DICOM формате с описаниями врача-рентгенолога можно в нашем магазине
12. Другие статьи
Диффузная астроцитома
Диффузная астроцитома – инфильтративная опухоль без четких границ в действительности, при относительной четкости границы макроскопической картины, распространенность ее клеток шире, медленно, однако неуклонно прогрессирующая. Читать далее…
Анапластическая астроцитома
Анапластическая астроцитома представляет собой промежуточный вариант дифференцировки опухоли между диффузной астроцитомой и глиобластомой. АА может возникать самостоятельно первоначально (de novo) или… Читать далее…
Протоколы описаний КТ головного мозга при опухолях и образованиях
Набор описаний КТ головного мозга (18 протоколов) при опухолях и образованиях. Чек-лист с основными данными, которые следует учитывать при описании изменений в головном мозге, подозрительном на опухоль. Имеется баннер с основными типами опухолей и образований головного мозга. В магазин ⇒
13. Литература
- В.Н. Корниенко и И.Н.Пронин Диагностическая нейрорадиология Москва 2009г. 0-462.
- Кобяков Г. Л., Абсалямова О. В., Бекяшев А. Х, Коновалов А. Н., Насхлеташвили Д. Р., Потапов А. А., Рыжова М. В., Смолин А. В., Трунин Ю. Ю. «Практические рекомендации по лекарственному лечению первичных опухолей ЦНС» DOI: 10.18027/2224-5057-2016-4s2-64-84
- Abul-kasim K, Thurnher MM, Mckeever P et-al. Intradural spinal tumors: current classification and MRI features. Neuroradiology. 2008;50 (4): 301-14.
- Bulakbasi, M. Kocaoglu, T.H. Sanal, C. TayfunDysembryoplastic neuroepithelial tumors: proton MR spectroscopy, diffusion and perfusion characteristics Neuroradiology, 49 (10) (2007), pp. 805-812
- Chiechi M.V., Mena H. (1996) Intracranial hemangiopericytomas: MR and CT features. AJNR 17:1365-1371.
- Dähnert W. Radiology review manual. Lippincott Williams & Wilkins. (2003) ISBN:0781738954
- Dufour H., Boulliot P., Ndoye N.. Regis J., Njee Bugha Т., Grisoli F. (1998) Hemangiopericytomes meninges. Revue retrospective de 20 cas. Neurochirurgie 44: 5-18.
- Hayashida Y, Hirai T, Korogi Y et-al. Pineal cystic germinoma with syncytiotrophoblastic giant cells mimicking MR imaging findings of a pineal cyst. AJNR Am J Neuroradiol. 2004;25 (9): 1538-40
- Jurkiewicz, A. Brozyna, W. Grajkowska, M. Bekiesinska-Figatowska, P. Daszkiewicz, K. Nowak, et al.Congenital brain tumors in a series of 56 patients Childs Nerv Syst, 28 (8) (2012), pp. 1193-1201
- Kumar V, Abbas AK, Fausto N et-al. Robbins and Cotran pathologic basis of disease. W B Saunders Co. (2005) ISBN:0721601871
- Kurki TLI, Niemi PT, Lundbom N (1992) Gadoliniumenhanced magnetization transfer contrast imaging of intracranial tumors. J Magn Reson Imaging 2:401–406
- Osborn A.G.(Hit al. (2004). Brain. Amirsys, Salt Lake City, Chapter 1-6, pp. 88-91.
- Ostertun B, Wolf HK, Campos MG et al (1996) Dysembryoplastic neuroepithelial tumors: MR and CT evaluation. AJNR Am J Neuroradiol 17:419–430
- Reiche W, Kolles H, Eymann R, Feiden W (1996) Dysembryoplastic neuroepithelial tumor (DNT): pattern of neuroradiologic findings. Radiologe 36:884–889
- Tomita T, McLone DG. Brain tumors during the first twentyfour months of life. Neurosurgery 1985; 17:913–919.
- Zhao LN, Yang ZH, Liu YH [et al.]. Vascular endothelial growth factor increases permeability of the blood-tumor barrier via caveolae-mediated transcellular pathway. J. Mol. Neurosci. 2011;44 (2): 122—9
- Zimmerman RD, Grossman RI. Neuroradiology. Mosby. (2010) ISBN:0323045219