www.rentgenogram.ru

RENTGENOGRAM

ДИФФУЗНАЯ АСТРОЦИТОМА

Содержание
1. Эпидемиология

Диффузная астроцитома (синонимы: астроцитома низкой степени злокачественности, доброкачественная астроцитома) составляет 3,6-5,6 % от всех опухолей ЦНС и 10-15 % от всех глиом. Возрастной интервал встречаемости — преобладает среди взрослого населения, 10 % у пациентов моложе 20 лет. Пиковый возраст — 35 лет, однако, также описывают два возрастных пика: 6-12 лет и 26-46 лет [5].

ris.1-diffuznaya-astroczitoma-mrt-flair-aksial
Рис.1 Участок диффузного поражения опухолью в правой лобно-височной области и базальных ядрах справа на МРТ в режиме Flair.
ris.2-diffuznaya-astroczitoma-mrt-t2-i-t1-aksialy
Рис.2 Диффузная астроцитома - гиперинтенсивный на Т2 и гипоинтенсивный на Т1.
ris.3-diffuznaya-astroczitoma-kt-aksialy
Рис.3 Диффузная астроцитома в виде неоднородной гиподенсной зоны на КТ с перифокальным отёком с не резко выраженным масс-эффектом.
2. Морфология

Диффузная астроцитома характеризуется однородной зоной высокого МР-сигнала по Т2 и Flair, низкого МР-сигнала по Т1. На КТ имеет вид участка гомогенной структуры низкой плотности, но может быть изоинтенсивен веществу мозга. Макроскопически опухоль представляет собой четко очерченный участок, что не соответствует истинным размерам опухоли [5]. Распространенность на микроскопическом уровне выходит за пределы ее видимой на МРТ границы. Перифокальный отек не характерен. Масс-эффект может быть минимальным [4].

ris.4-diffuznaya-astroczitoma-mrt-flair-aksial
Рис.4 Диффузная область поражения белого вещества с вовлечением коры медиального отдела правой лобной доли.
ris.5-diffuznaya-astroczitoma-mrt-dwi-aksial
Рис.5 Нет ограничений диффузии в опухоли на DWI.
ris.6-diffuznaya-astroczitoma-mrt-gre-aksial
Рис.6 Нет признаков геморрагий и кальцинатов на Т2*.

Классический вид диффузной астроцитомы исключает наличие кровоизлияний и некроза, но могут встречаться кисты и редко — петрификаты (10-20 % случаев) [1,3]. В режиме DWI нет существенных изменений [2].

ris.7-diffuznaya-astroczitoma-mr-spektroskopiya
Рис.7 МР-спектроскопия диффузной астроцитомы - снижение пика NAA и повышение пиков Cho и Cr.
ris.8-diffuznaya-astroczitoma-mrt-flair-aksial
Рис.8 Кистозная дегенерация в строме диффузной астроцитомы с наличием полостей (стрелка)
ris.9-diffuznaya-astroczitoma-mrt-t1-i-kt-aksialy
Рис.9 Кисты в диффузной астроцитоме на МРТ в режиме Т1 (стрелка) и КТ (головка стрелки).

Встречаются множественные и двусторонние симметричные поражения [5].

ris.10-multifokalnaya-diffuznaya-astroczitoma-mrt-flair-aksialy
Рис.10 Первично-множественное поражение в лобно-теменных областях с обеих сторон (головки стрелок).
ris.11-multifokalnaya-diffuznaya-astroczitoma-mrt-t2-koronal
Рис.11 Участки поражения височно-затылочной и теменной доли разных полушарий на МРТ в режиме Т2 (головки стрелок).
ris.12-multifokalnaya-diffuznaya-astroczitoma-mrt-flair-aksialy
Рис.12 Участки поражения височно-затылочной и теменной доли разных полушарий на МРТ в режиме Flair (головки стрелок).
3. Локализация

Опухоль поражает любой отдел центральной нервной системы (полушария, подкорковые ядра, ствол, мозжечок и спинной мозг), однако, редко локализуется в затылочных долях. Расположение и распространение опухоли не соответствует сосудистым бассейнам мозговых артерий [5].

ris.13-diffuznaya-astroczitoma-mrt-flair-aksial-i-t2-koronal
Рис.13 Опухолевый рост в медиальном отделе лобно-теменной области (головки стрелок).
ris.14-diffuznaya-astroczitoma-mrt-flair-aksial-i-t2-koronal
Рис.14 Диффузная астроцитома в области полюса левой лобной доли (головки стрелок).
ris.15-diffuznaya-astroczitoma-mrt-flair-aksial-i-t2-koronal
Рис.15 Обширное поражение в лобной доле и БЯ с нарушением дифференцировки серого и белого вещества (стрелки).
ris.16-diffuznaya-astroczitoma-mrt-flair-aksial-i-t2-koronal
Рис.16 Опухоль диффузно поражает лобную и островковую долю слева (звёздочка).
ris.17-diffuznaya-astroczitoma-s-kistoznoj-degeneracziej-mrt-flair-aksial-i-t2-koronal
Рис.17 Астроцитома с кистой в строме, поражает кору островковой, лобной и височной долей (стрелки).
ris.18-diffuznaya-astroczitoma-kt-aksial-i-koronal
Рис.18 Опухоль в виде гиподенсной зоны поражения на КТ (головки стрелок).
ris.19-diffuznaya-astroczitoma-temenno-visochnoj-oblasti-mrt-flair-aksial-i-t2-koronal
Рис.19 Опухоль диффузно поражает кору и субкортикальное белое вещество височной доли справа.
ris.20-diffuznaya-astroczitoma-podushki-talamusa-mrt-flair-aksial-i-t2-koronal
Рис.20 Локализация астроцитомы в подушке таламуса (головки стрелок).
ris.21-fokalnaya-diffuznaya-astroczitoma-mrt-flair-aksial-i-t2-koronal
Рис.21 Фокальное поражение опухолью базальных ядрах и полуовальном справа.
ris.22-dvustoronnyaya-talamicheskaya-glioma-mrt-flair-aksial
Рис.22 Двустороннее поражение обоих таламусов ребёнка диффузной астроцитомой.
ris.23-diffuznaya-glioma-srednej-linii-mrt-flair-aksial
Рис.23 Диффузная глиома (астроцитома) ствола мозга на МРТ того же ребёнка в мосте с его увеличением.
ris.24-talamicheskaya-glioma-astroczitoma-kt-aksial
Рис.24 Одностороннее диффузное массивное образование левого таламуса гиподенсной структуры на КТ.
4. Контрастное усиление

Возможно минимальное контрастирование или его полное отсутствие [5], что говорит о сохранном ГЭБ, однако это совсем не означает абсолютно доброкачественный характер процесса.

ris.25-diffuznaya-astroczitoma-mrt-t1-s-kontrastom-aksialy
Рис.25 Диффузная астроцитома после в/в контрастного усиления на МРТ.
ris.26-diffuznaya-astroczitoma-mrt-t1-s-kontrastom-sagittaly
Рис.26 После в/в усиления отмечается отсутствие контрастирования диффузной астроцитомы на МРТ.
ris.27-diffuznaya-astroczitoma-kt-nativ-i-s-kontrastom-aksialy
Рис.27 На КТ отмечается отсутствие участков накапливающих контраст.

Появление зон с контрастным усилением характеризует увеличение степени анаплазии в контрастированных участках [5], которые могут быть использованы как «мишени» при биопсии.

5. Биологическое поведение и динамическое наблюдение

По наблюдению за опухолями этой группы оказывается, что все они в своем развитии увеличивают степень анаплазии и дедифференцируются в опухоли с более высокой степенью злокачественности: сначала до анапластической астроцитомы, а далее до глиобластомы, что является последовательной цепью событий в развитии глиом. Таким образом, данный класс опухолей является потенциально злокачественным.

ris.28-dinamicheskoe-nablyudenie-dvustoronnej-talamicheskoj-gliomy-na-mrt
Рис.28 При динамическом наблюдении за опухолью с двусторонним поражением таламусов и моста мозга диффузной астроцитомой очевидно увеличение размеров образований, а так же развитие заместительной гидроцефалии на фоне атрофии мозгового вещества, вызванного последствиями лечения.
ris.29-dinamicheskoe-nablyudenie-diffuznoj-astroczitomy-na-mrt
Рис.29 Наблюдение за пациентом в течение 3х лет, больного диффузной астроцитомой с мультифокальным обширным поражением мозгового вещества, демонстрирующей прогрессивное увеличением объёма опухолевой массы в
6. Маркёры увеличения степени анаплазии

С увеличением злокачественности опухоли увеличивается клеточность стромы опухоли, возникает неоангиогенез, появление фигуров митоза, микрогеморрагий, очагов ишемии и некроза. На МРТ это имеет отражение на DWI, ADC, Т2* или SWI и PWI в виде появления областей с ограничением диффузии, микрогеморрагий и зон с повышенным микроциркуляторным кровотоком (rCBV).

ris.30-rost-anaplazii-diffuznoj-astroczitomy-pervoe-i-povtornoe-issledovanie-mrt-t2-aksialy
Рис.30 На исследовании спустя 5 месяцев определяется увеличение объёма опухоли (головки стрелок).
ris.31-rost-anaplazii-diffuznoj-astroczitomy-pervoe-i-povtornoe-issledovanie-mrt-dwi-aksialy
Рис.31 На контрольном МРТ - усиление интенсивности МР-сигнала на DWI (головки стрелок).
ris.32-rost-anaplazii-diffuznoj-astroczitomy-pervoe-i-povtornoe-issledovanie-mrt-gre-i-t1-s-kontrastom-aksialy
Рис.32 Появление геморрагического очага (стрелка) и участков контрастирования (головки стрелок).

Признаки увеличения злокачественности:

  • изменений показателей перфузии – повышение значений rCBV, rCBF,
  • появление участков ограничения диффузии (повышение МР-сигнала на DWI и понижение на картах ADC),
  • появление микрогеморрагий (участки гипоинтенсивного МР-сигнала на SWI или Т2*),
  • появление зон контрастного усиления и увеличение интенсивности его накопления (разрушение гематоэнцефалического барьера).
7. Дифференциальный диагноз
7.1 Ишемический инфаркт
ris.33-ishemicheskij-infarkt-mrt-flair-i-t1-s-kontrastom-aksialy
Рис.33 Очаг ↑Flair поражения белого вещества и коры – ишемический инфаркт (головка стрелки). Ишемический инфаркт левой лобной доли в подострой стадии с накоплением контраста (стрелки).

Ишемия соответствует артериальному сосудистому бассейну, а астроцитома не соблюдает анатомию зон кровоснабжения. Ишемический инфаркт имеет выраженное повышение МР-сигнала по DWI. Зона инфаркта накапливает контраст при внутривенном усилении примерно с 3-го дня и может контрастироваться вплоть до 3-ей недели характерным гиральным типом. При динамическом МРТ и КТ наблюдении зона инсульта эволюционирует в участок энцефаломаляции и кистозно-глиозных изменений.

7.2 Фокальная кортикальная дисплазия
ris.34-fokalnaya-kortikalnaya-displaziya-mrt-flair-aksialy
Рис.34 Конусообразный участок в левой теменной доле от белого вещества к коре – типичный вид фокальной кортикальной дисплазии.

Фокальная кортикальная дисплазия (ФКД) – аномалия развития коры и субкортикального белого вещества, одна из разновидностей гетеротопии с нарушением миграции нейронов при формировании корковых отделов в эмбриональный период. В данном случае может иметь значение проведение МР-спектроскопии (для выявления характерных паттернов метаболитов опухолевого роста) и динамическое наблюдение.

7.3 Церебральный токсоплазмоз
ris.35-czerebralnyj-toksoplazmoz-mrt-flair-i-t1-s-kontrastom-aksialy
Рис.35 Диффузный участок поражения головного мозга токсоплазмозом левой теменной доли с незначительным отёком (головки стрелок) и слабым накоплением контраста (стрелка).

Поражения головного мозга токсоплазмозом обычно развивается на фоне глубокой супрессии иммунитета, что обычно возникает на фоне ВИЧ-инфекции. Для токсоплазмоза характерно мультифокальное очаговое поражение, часто с выраженным отёком. После в/в контрастного усиления отмечается накоплением контраста в очагах токсоплазмоза по типу «кольца». После лечения бисептолом токсоплазмоз демонстрирует хороший ответ с сокращением размеров и числа очагов.

7.4 Вирусный энцефалит

Ограничение диффузии при вирусном энцефалите менее выраженно, чем при инсульте, но более выражено, чем при диффузной астроцитоме. Поражение при энцефалите почти всегда локализуются в височной и/или островковой доле, не редко двусторонние, накапливающее контраст после в/в усиления. Клиническая картина сопровождается температурой и нарушением сознания.

ris.36-diffuznaya-astroczitoma-mrt-dwi-aksial
Рис.36 Диффузионно-взвешенное МРТ астроцитомы с почти полным отсутствием изменений.
ris.37-gerpeticheskij-enczefalit-mrt-dwi-aksial
Рис.37 Энцефалит с умеренным повышением МР-сигнала на DWI.
ris.38-ishemicheskij-infarkt-mrt-dwi-aksial
Рис.38 Ишемический инфаркт с выраженным ограничением диффузии.
7.5 Демиелинизирующее заболевание
ris.39-rasseyannyj-skleroz-psevdotumoroznaya-forma-mrt-t2-i-t1-koronaly
Рис.39 Поражение белого вещества с отсутствеим поражения коры – псевдотуморозная форма РС (головки стрелки).

Дифференцировать с глиомой приходится крупные очаги поражения, встречающиеся при псевдотуморозной форме демиелинизирующего процесса и при варианте концентрического склероза Бало. Такие формы рассеянного склероза всегда поражают исключительно белое вещество (болезни белого вещества). Бляшки при рассеянном склерозе всегда множественные, Т2 сканы демонстрируют больше крупных бляшек, чем активных очагов Т1 с контрастным усилением. Большинство очагов при РС расположено в перивентрикулярной зоне.

7.6 Олигодендроглиома
ris.40-oligodendroglioma-mrt-flair-i-kt-aksialy
Рис.40 Зона гетерогенного гиперинтенсивного поражения на Flair и участков точечной петрификации на КТ – олигодендроглиома.
ris.41-diffuznaya-astroczitoma-i-oligodendroglioma-mrt-t2-aksialy
Рис.41 Однородная область диффузного поражения (звёздочка - диффузная астроцитома) и гетерогенная область поражения (головки стрелок – олигодендроглиома).

На МРТ структура астроцитомы более однородна, а олигодендроглиома имеет неоднородную структуру, на КТ 90 % олигодендроглиом имеют обызвествления, а диффузные астроцитомы содержат кальцинаты гораздо реже. В целом дифференциальная диагностика ДА и олигодендроглиомы не имеет приципиального значения, гораздо важнее отличить опухоль от сосудистого и воспалительного процесса.

7.7 Анапластическая астроцитома

Анапластическая астроцитома имеет более высокие показатели rCBV и rCBF, отличается перифокальным отеком, может содержать точечные геморрагии, имеет более выраженное ограничение диффузии и накапливает контраст.

8. Клиническая картина, лечение и прогноз

Клинически: судорожный синдром, общемозговые симптомы, а также очаговый неврологический дефицит, соответствующий локализации поражения. Так же возможны ментальные нарушения и расстройства личности.

Лечение: резекция, лучевая и химиотерапия, в зависимости от размеров опухоли, ее расположения (прорастания корковых центров) и общего состояния пациента, а также сопутствующей патологии.

В случае полной резекции опухоли (астроцитома, олигодендроглиома, олигоастроцитома grade II) и при наличии не более одного фактора риска показано наблюдение (МРТ 1 раз в 3–6 месяцев) [6]. При неполном удалении / биопсии опухоли или при наличии более одного фактора риска показано назначение лучевой терапией и / или химиотерапии [6].

Факторы риска осложнений [6]:

  • Возраст > 40 лет
  • Размеры > 6 см
  • Опухоль переходит за среднюю линию
  • Неврологический дефицит
  • Отсутствие олигодендроглиального компонента

Прогноз относительно благоприятный, однако в перспективе всегда плохой в связи с неуклонно прогрессирующем течением заболевания, но относительно продолжительности жизни, диффузные астроцитомы более благоприятны, чем анапластические формы и глиобластома. Средняя продолжительность жизни от 7 до 10 лет [2].

При планировании хирургической резекции используется функциональная МРТ с целью картирования зон проекционных нервных центров (моторной зоны руки, ноги, центра речи и т.д.). В виду отсутствия тотальной резекции опухоли, проводится ее частичное удаление, при этом целесообразно сохранение корковых зон моторных центров, чтобы избежать осложнений оперативного лечения, таких как гемиплегия или афазия.

9. Оценка исследований послеоперационных изменений

В зоне опухоли определяется кровоизлияние, которое отличается от продолженного роста при сравнении сканов до и после контрастирования. Накопление контрастного препарата в оболочке мозга над опухолью связано с ее повреждением при формировании хирургического доступа и отражает грануляции и повреждении ГЭБ, активно накапливающих контраст.

ris.42-diffuznaya-astroczitoma-posle-rezekczii-mrt-t2-i-flair-aksialy
Рис.42 Область оперативной резекции диффузной астроцитомы (головки стрелок).
ris.43-diffuznaya-astroczitoma-posle-rezekczii-mrt-t1-nativ-i-t1-s-kontrastom-aksialy
Рис.43 Накопление контраста в области резекции - не остаточная ткань, а формирование грануляционной ткани в области резекции и в ТМО (стрелки).
ris.44-diffuznaya-astroczitoma-posle-rezekczii-kt-aksial
Рис.44 Участки кровяного пропитывания и формировании грануляций на КТ. Воздух в области операционных изменений (звёздочка).

Следует сравнивать исследование с контрастом до операции и после – при появлении участков накапливающих контраст после операции, не накапливающих до операции их не следует рассматривать как проявления участков остаточной опухолевой ткани или продолженного роста.

ris.45-diffuznaya-astroczitoma-prodolzhennyj-rost-mrt-t2-aksial
Рис.45 Продолженный рост - участки опухолевой инфильтрации ↑Т2 (головка стрелки) и послеоперационная киста (звёздочка).
ris.46-diffuznaya-astroczitoma-prodolzhennyj-rost-mrt-flair-aksialy
Рис.46 Продолженный рост - участки опухолевой инфильтрации ↑Flair (головки стрелок) и послеоперационная киста (звёздочка).
ris.47-diffuznaya-astroczitoma-prodolzhennyj-rost-mrt-t1-nativ-i-t1-s-kontrastom-aksialy
Рис.47 Зоны продолженного роста опухоли не накапливает контраст, как и первичная зона поражения диффузной астроцитомы.

При оперативном лечении удаляется часть опухоли, так как полная резекция может привести к поражению нервных центров. Следует заметить, что для оценки эффективности оперативного лечения, контрастирование целесообразно проводить в течении первых 3-5 дней, так как после этого срока накапливать контрастный препарат будут грануляции и симулировать остаточную ткань опухоли. Это справедливо только для тех опухолей, которые накапливали контраст и до операции.

10. Автор

Автор статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 18.04.2025г. 

11. Скачать МРТ и КТ исследования в DICOM формате

Скачать исследования МРТ и КТ в DICOM формате с  описаниями врача-рентгенолога можно в нашем магазине 

diffuse-astrocytoma-head-mri
Диффузная астроцитома (58 кейсов)
anaplastic astrocytoma head MRI 2
Анапластическая астроцитома (20 кейсов)
glioblastoma head MRI 3
Глиобластома (130 кейсов)
oligodendroglioma head MRI 5
Олигодендроглиома (20 кейсов)
opuholi-mozga.-vlasov-e.a
Опухоли мозга. МРТ и КТ диагностика Власов Е.А.
12. Другие статьи

Протоколы описаний КТ головного мозга при опухолях и образованиях

Набор описаний КТ головного мозга (18 протоколов) при опухолях и образованиях. Чек-лист с основными данными, которые следует учитывать при описании изменений в головном мозге, подозрительном на опухоль. Имеется баннер с основными типами опухолей и образований головного мозга. В магазин ⇒

Опухоли головного мозга на КТ, МРТ, ПЭТ

КТ без контрастного усиления не имеет большого значения в диагностике опухолей головного мозга или других объёмных образований, хотя геморрагии, кальцификация, гидроцефалия и дислокация хорошо видны на нативном КТ. Читать далее…

Опухоли и кисты головного мозга и черепа

В рамках данной статьи коротко освещаются основные сведения о наиболее часто встречающихся опухолях, кистах и других поражениях головного мозга и нейрокраниума в привязке к типичным (наиболее характерным локализациям) областям. Читать далее…

Поражения базальных ядер и таламусов

Анатомические структуры, входящие в понятие «базальные ядра»: хвостатое ядро, скорлупа и бледный шар. Таламус анатомически не относят к базальным ядрам. Читать далее…

13. Литература
  1. David G. McLone. Pediatric Neurosurgery. Saunders. (2001) ISBN:072168209X.
  2. Dufour H., Boulliot P., Ndoye N.. Regis J., Njee Bugha Т., Grisoli F. (1998) Hemangiopericytomes meninges. Revue retrospective de 20 cas. Neurochirurgie 44: 5-18.
  3. Fitz CR, Rao KCVG. Cranial Computed Tomography, 2nd edn. New York: McGraw-Hill, 1992.
  4. Pahapill PA, Ramsay DA, Del Maestro RF (1996). Pleomorphic xanthoastrocytoma: case report and analysis of the literature concerning the efficacy of resection and the significance of necrosis. Neurosurgery 38:822-9.
  5. В.Н. Корниенко и И.Н.Пронин Диагностическая нейрорадиология Москва 2009г. 0-462.
  6. Кобяков Г. Л., Абсалямова О. В., Бекяшев А. Х, Коновалов А. Н., Насхлеташвили Д. Р., Потапов А. А., Рыжова М. В., Смолин А. В., Трунин Ю. Ю. «Практические рекомендации по лекарственному лечению первичных опухолей ЦНС» DOI: 10.18027/2224-5057-2016-4s2-64-84
Прокрутить вверх

Оставить заявку