www.rentgenogram.ru

RENTGENOGRAM

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МЕТАСТАЗОВ В МОЗГ

Содержание
1. Общие правила дифференциальной диагностики

Паттерн узлового типа контрастирования (единичные или множественные) может быть при: метастазах, лимфоме, саркоидозе, васкулитах, включая болезнь Бехчета, демиелинизирующих заболеваний и инфекциях, включая туберкулез, токсоплазмоз и грибковые заболевания [22].

Паттерн кольцевидного усиления, наиболее характерен для:

  • глиом высокой степени (40%),
  • метастазов (30%),
  • абсцесса (8%) и
  • демиелинизирующих заболеваний (6%) [25].
2. Лимфома

Первичная некротическая лимфома центральной нервной системы (ПЛЦНС) может иметь контрастирование по типу кольца и центрально-некротическую зону, но это в основном редкость (~6%) и обычно связано с ослабленным иммунитетом (чаще на фоне ВИЧ-инфекции) [28].

ris.1-limfoma-na-mrt-v-rezhime-t2-i-flair-aksialy
Рис.1 Солидная округламя однородная масса в субкортикальном отделе левой лобной доли, изоинтенсивная нормальному веществу мозга окруженная перифокальным вазогенным отёком.
ris.2-limfoma-na-mrt-v-rezhime-dwi-i-adc-aksialy
Рис.2 На DWI лимфома имеет высокий МР-сигнал (гиперклеточность) и низкий МР-сигнал от области вазогенного отёка. На ADC отмечается типичное проявление истинного ограничения диффузии и отсутствия ограничения в зоне отёка.
ris.3-limfoma-na-mrt-v-rezhime-t1-s-kontrastom-aksial
Рис.3 После в/в контрастирования отмечается гомогенное накопление препарата, иногда чуть более выраженное по периферии, чем в центре.

Лимфомы имеют тенденцию демонстрировать более низкие значения ADC по сравнению со злокачественными глиомами и метастазами (это должно наводить на размышления, а не использоваться как руководство) [4].

Первичная лимфома ЦНС обычно выраженно контрастируется у иммунонекомпрометированных  пациентов, является поверхностной или перивентрикулярной, а также демонстрирует пониженную диффузию из-за своей высокой клеточности [29, 18].

Данные МР-спектроскопии с повышенном содержанием Lip и Lac в солидном поражении могут свидетельствовать о лимфоме [27]. В отличие от глиобластомы и метастазов, лимфома обычно не имеет сосудов, что отражается в гипоперфузии [6].

3. Септический абсцесс

Септические абсцессы демонстрируют выраженное ограничение диффузии, что редко встречается при метастазах или глиобластомах [27]. Однако определение ограничения диффузии в усиливающемся кольце поражения следует интерпретировать с осторожностью, поскольку оно может иметь место при глиобластомах и метастазах [14, 12, 24].

ris.4-septicheskij-absczess-na-mrt-v-rezhime-flair-i-t1-s-kontrastom-aksialy
Рис.4 Округлое образование левой теменно-затылочной области, имеющее чёткие границы, равномерную стенку, окружённое умеренно выраженным вазогенным отёком (полость мозгового абсцесса). Аналогичное образование смежной области правой гемисферы большого мозга. После в/в усиления имеется накопление контраста в стенке округлого образования, бороздах и ТМО (стрелки).
ris.5-septicheskij-absczess-na-mrt-v-rezhime-dwi-i-adc-aksialy
Рис.5 На DWI отмечается выраженное повышение МР-сигнала очага абсцесса левой теменно-затылочной области и дочернего очаг справа. ADC демонстрирует низкий сигнал от указанных очагов (истинное ограничение диффузии). Обратите внимание на DWI-гиперинтенсивное содержимое в субдуральном пространстве в межполушарной щели и по конвексу правой теменной доли (головки стрелок) - субдуральная эмпиема.
ris.6-kistoznyj-metastaz-mrt-t1-s-kontrastom-aksial
Рис.6 Кистозный метастаз чаще всего имеет неравномерную толщину стенки, хорошо заметную после накопления контраста (головки стрелок). На DWI в метастазе может быть повышен сигнал (ограничена диффузия) в области мягкотканного компонента (стрелки), что зависит от клеточного состава.
4. Внутримозговая гематома

Геморрагический инсульт на фоне гипертонического криза типично приводит к формированию гематомы в базальных ядрах и сопровождается тяжёлой клинической картиной, однако встречаются внутримозговые геморрагии, расположенные в атипичных местах, что происходит при разрыве аневризмы или на фоне церебральной амилоидной ангиопатии.

Таким образом, наличие лобарного (долевого) кровоизлияния даёт основание подозревать  в дифференциально диагностическом ряду метастаз, манефистирующий кровоизлиянием. Помощью может служить обнаружение одной из вышеперечисленной причины кровоизлияния.

Так, амилоидная ангиопатия мозговых артериол приводит к формированию  множественных мелких петехиальных кровоизлияний, хорошо обнаруживающихся на Т2* в виде мелких точечных очагов пониженной интенсивности МР-сигнала. Разрыв аневризмы сочетается с наличием субарахноидального кровоизлияния и определяется в виде мешковидного выпячивания сосудистой стенки, визуализируемой на Т2 или на МР-ангиографии артерий.

Помогает краткосрочное динамическое наблюдение за геморрагией (в промежутке от 3х до 7 дней), которая со временем сокращается в отличии от кровоизлияния в метастаз, при котором могут возникать новые геморрагии, а эволюция гематомы обнаруживает внутреннюю неоднородность и не происходит к существенном уменьшению объёма поражения.

ris.7-metastaz-s-ostrym-krovoizliyaniem-mrt-t2-i-t1-aksialy
Рис.7 Большой внутримозговой метастаз с обширным кровоизлияние в собственную паренхиму (диагноз был поставлен не на первом исследовании). Крупное объёмное образование с однородной структуры изо на Т1 и неоднородную структуру, свойственную мягкотканной массе на Т2 с признаками наличия капсулы (головки стрелок), окруженного незначительным, относительно её размеров, отёком.
ris.8-metastaz-s-ostrym-krovoizliyaniem-mrt-t1-s-kontrastom-i-gre-aksialy
Рис.8 После в/в контрастирования имеется почти полное отсутствие усиления с точечными следами контраста в центре образования (стрелки). На Т2* отмечается гомогенное понижение МР-сигнала, характерное для острой внутримозговой гематомы (звёздочка) с признаками прорыва в желудочковую систему (головка стрелки), что типично для геморрагического инсульта, однако является метастазом рака почки с кровоизлиянием.
ris.9-metastaz-s-ostrym-krovoizliyaniem-mrt-dwi-i-adc-aksialy
Рис.9 С использованием DWI и ADC не удалось найти признаков солидной массы в связи с насыщенностью жидкостью геморрагии в острой фазе, имеющей пониженный МР-сигнал на DWI и ADC.
ris.10-metastaz-raka-pochki-s-krovoizliyaniem-mrt-t2-i-gre-aksialy
Рис.10 На контрольном исследовании через 7 дней отмечается повышение МР-сигнала по Flair и Т2* от указанного образования, что выявляет признак «массы в массе» или фигуры «гало» с двухконтурностью образования (стрелки).
ris.11-krovoizliyanie-v-metastaz-mrt-tof-3d
Рис.11 3D-TOF выявляет область повышенного МР-сигнала округлой формы, характерную для подострого кровоизлияния, без признаков аневризм или сосудистых мальформаций.
ris.12-metastaz-raka-pochki-s-krovoizliyaniem-mrt-flair-aksialy
Рис.12 Весьма важно для проведения дифференциальной диагностики было обнаружение «нового», ранее отсутствовавшего очага в правой лобной доле, имеющего низкий МР-сигнал по Т2-flair с перифокальным отёком (головка стрелки), что всё же характерно как для вновь появившегося метастаза с кровоизлиянием, так и для мелкой геморрагии, например на фоне амилоидной ангиопатии (крайний довод не подтверждается на Т2*).
ris.13-metastaz-raka-pochki-s-krovoizliyaniem-mrt-t1-i-gre-aksialy
Рис.13 На Т1 отмечается более яркий МР-сигнал от «нового» очага в правой лобной доли, имеющего также более низкий МР-сигнал на Т2* (головка стрелки) и более низкий Т1-гиперинтенсивный МР-сигнал от первоначально выявленного кровоизлияния, имеющего также слабо гипоинтенсивный МР-сигнал на Т2* (стрелки).
ris.14-metastaz-s-podostrym-krovoizliyaniem-mrt-dwi-i-adc-aksialy
Рис.14 На DWI и ADC новый очаг имеет низкий сигнал - острая геморрагия (стрелки), при чём, сигнал на DWI от первого кровоизлияния гиперинтенсивный (чёрная звёздочка) и гипоинтенсивный на ADC (белая звёздочка) - типично для подострого кровоизлияния. Обратите внимание на DWI-гиперинтенсивный внутрижелудочковую кровь (головка стрелки) в подострой фазе.
ris.15-metastazy-raka-pochki-mrt-t1-s-kontrastom-aksial-i-sagittal
Рис.15 На повторном исследовании с контрастом выявилось накопление в мелких очагах левого полушария головного мозга (головки стрелок), которые являются метастазами рака почки и так же склонны к высокой вероятности геморрагической манифестации как и предыдущие два в силу выраженного ангиогенеза, определяемого их происхождением.
5. Рассеянный склероз
ris.16-demieliniziruyushhee-zabolevanie-mrt-t2-i-t1-s-kontrastom-aksialy
Рис. 16 Острые очаги демиелинизации сопровождаются перифокальным отёком (головка стрелки), отличным от вазогенного. Очаги РС расположены длинной осью вдоль волокон лучистого венца (пунктирная линия). Накопление контраста в очагах активной фазы по типу «не замкнутого кольца».

Очаги рассеянного склероза преимущественно поражают белое вещество, преимущественно парвентрикулярных и юкстакортикальных участков, однако так же, но реже, могут поражать и кору мозга. При динамическом наблюдении очаги демиелинизации могут увеличиваться и уменьшаться в размерах. Т2 сканы демонстрируют больше крупных бляшек, чем активных очагов Т1 с контрастным усилением.

Большинство очагов при рассеянном склерозе расположено в перивентрикулярной зоне, а метастазы в субкортикальном белом веществе. Крупные очаги формируют лакунарные ликворные кисты – “чёрные дыры”. Типичный знак «незамкнутого кольца» после в/в контрастного усиления в активных очагах.

Контрастирование по типу открытого кольца или «C-образная форма», ограниченная диффузия и относительно небольшой масс-эффект – характерно для демиелинизирующего заболевания [1, 20, 26].

6. Токсоплазмоз
ris.17-toksoplazmoz-mrt-t1-s-kontrastom-aksial-i-kt-koronal
Рис. 17 Типичный вид токсоплазмозного церебрального абсцесса после в/в контрастного усиления - кольцо (стрелки) с вазогенным отёком. Обратите внимание, что на фоне отёка на КТ отлично продемонстрирована типичная морфология церебрального токсоплазмоза даже без контрастного усиления.
ris.18-toksoplazmoz-v-dinamike-mrt-t1-s-kontrastom-aksialy
Рис. 18 Очаг токсоплазмоза в прецентральной извилине правой лобной доле (стрелка), интенсивно накапливающий контраст по типу «кольца с пристеночным узлом», окруженный отёком. На контрольном исследовании после лечения бисептолом через 2,5 месяца отмечается существенный регресс размеров очага и исчезновение отёка.

Токсоплазмоз почти всегда диагностируется на фоне имеющейся ВИЧ-инфекции (о которой пациент может не знать и импульсом к проведению анализа на HIV-вирус является подозрение токсоплазмоза на МРТ). Данная инфекция проявляется наличием очагов или крупных объёмных образований, не редко с выраженным перифокальным вазогенным отёком. Часто отмечается противоречивое не соответствие между очагами, подозрительными на метастазы и молодым возрастом пациентом (18-25 лет), что заставляет предполагать инфекционную природу выявленных изменений.

Контрастное усиление выявляет типичный паттер контрастирования в виде равномерного по толщине кольца с наличие внутреннего выроста или узла. Токсоплазмоз претерпевает обратное развитие на фоне антибактериальной терапии (крайне важно исследование в динамике на фоне лечения).

7. Паразитарное поражение

Паразиты, как правило, имеют не выраженное контрастирование (эинококк не накапливает контраст). Нейроцистицеркоз чаще поражает корковые и субкортикальные регионы, в терминальные фазы жизненного цикла обызвествляется и сопровождается вазогенным отёком, а при контрастировании накапливает контраст с визуализацией сколекса (мелкая киста с пристеночным узелком).

ris.19-nejroczisticzerkoz-mrt-t2-i-flair-aksialy
Рис.19 Кисты цистицерков, имеющих минимальный перифокальный отёк или совсем без него (головки стрелок).
ris.20-nejroczisticzerkoz-mrt-t1-s-kontrastom-aksial
Рис.20 Внутривенное контрастное усиление характерно и выявляет сколексы (головки ленточного червя) в стенках кист (стрелки).
ris.21-nejroczisticzerkoz-kt-aksial
Рис.21 В завершении жизненного цикла цистицерк погибает, что сопровождается воспалительным вазогенным отёком и обызвествлением.
8. Лучевой некроз

Лучевой некроз представляет собой осложнение лучевой терапии, проведенной с линейного ускорителя. Область лучевого поражения может сопровождаться перифокальным отёком, увеличиваться при динамическом наблюдении и накапливать контрастный агент, то есть иметь все признаки продолженного опухолевого роста. Точный ответ для оценки рецидива опухоли или осложнении лучевой терапии важен для продолжения лучевой терапии или её исключении.

В дифференциации данных процессов важная роль принадлежит спектроскопии, оценивающей пик Lac и редукцию NAA в области продолженного опухолевого ростка, а в области лучевого некроза измерения демонстрируют редукцию всего

спектра метаболитов. Так же перфузионные исследования показывают высокие цифры CBV и CBF в области опухоли и участки сниженной перфузии в области лучевого некроза.

ris.22-metastaz-i-luchevoj-nekroz-mrt-t2-aksialy
Рис.22 Крупный метастаз в левой теменной доле кистозной структуры (стрелки) с расположением субкортикально и перифокальным отёком. Тот же пациент через 1 месяц после лучевой терапии с заметной утратой кистозной структуры узла, деформацией его контуров (головки стрелок) и усилением вазогенного отёка.
ris.23-metastaz-i-luchevoj-nekroz-mrt-t1-s-kontrastom-aksialy
Рис.23 Структура узла более явно демонстрируется на МРТ с контрастным усилением (стрелки). В центре массы метастатического узла после лучевой терапии развивается обширный некротический распад по структуре схожий с областью некроза в глиобластоме (головки стрелок).
ris.24-metastaz-i-luchevoj-nekroz-mrt-t1-s-kontrastom-sagittaly
Рис.24 После лучевой терапии так же отмечается регресс размеров объёма опухоли при сравнении МРТ до и после лучевой терапии.
9. Менингиома

Дифференциация дурального метастаза от менингиомы может быть трудной. Оба могут быть гиперденсны на КТ и выраженно контрастироваться [9]. Сведения о ранее выявляемом образовании на ТМО или онкологии в анамнезе могут свидетельствовать в пользу первичного или вторичного образования [15].

10. Злокачественные глиомы
10.1 Импульсные последовательности

Оценка Т2-гиперинтесивной области вокруг контрастированной опухоли (перифокального вазогенного отёка) позволяет дифференцировать первичные глиальные новообразования от метастазов [15].

Значения ADC метастазов, как правило, выше в контрастируемой часть опухоли и в перитуморальной не усиленной зоне метастаза по сравнению с глиомой [8, 17]. В перитуморальный зоне ADC ниже при анапластической астроцитомы и глиобластомы по сравнению с метастазами [13, 23].

Некоторые области в пределах опухоли могут быть более метаболически активны, чем другие [15]. Например, МР-спектроскопия центральной не усиленной части кольцевидно контрастирующейся опухолей головного мозга может показать признаки некроза и/или анаэробного метаболизма, в то время как центральные неусиливающиеся участки гнойных абсцессов могут содержать продукты распада [15].

Метастазы имеют тенденцию демонстрировать не ограниченную диффузию (низкий МР-сигнал на DWI) с повышенными значениями ADC (высокий МР-сигнал на ADC) [2], как и глиальные новообразования, по сравнению с нормальным белым веществом. DWI также может отличать метастазы от гнойные абсцессов, которые демонстрируют заметно ограниченную диффузию в их центральных неконтрастируемых частях [21].

Оценка значений ADC в не усиливающейся окружающей Т2-гиперинтенсивной области может помочь отличить глиомы высокой степени от метастазов по более низкими значениями в инфильтрированных областях первичные новообразования в сравнении с метастазом [17].

Предельное значение минимального ADC в не усиливающейся Т2-гиперинтенсивной зоне 1,3х10-3мм х 2/с позволяет отличить метастаз от злокачественной глиомы [15]. Значения меньше чем это – свидетельствует о злокачественной глиоме, а выше – о метастазе (с чувствительностью 83% и специфичностью 79%) [15].

10.2 Глиомы высокой степени злокачественности

Глиомы высокой степени злокачественности имеют повышенный пик миоинозитола, которого нет в метастазах [3,7]. Пока нет четких средств дифференциации метастазов от глиомы по спектроскопии. Оценка не усиленных T2-гиперинтенсивных областей вокруг усиливающейся массы (перифокальный вазогенный отёк) имеет перспективы для дифференциации первичные глиальные опухоли от метастазов [15].

В основе этого лежит инфильтративная природа роста глиом по сравнению с метастазами [3, 16]. В частности, Т2-гиперинтенсивная область, окружающая усиленный метастаз представляют собой чистый вазогенный отек, в то время как в глиальной опухоли, она представляет собой комбинацию вазогенного отека и клеточной опухолевой инфильтрации [15].

10.3 МР-спектроскопия

Профиль метаболитов T2-гиперинтенсивной не контрастируемой области, окружающей контрастируемую массу глиомы высокой степени злокачественности демонстрирует значительно повышеное соотношение Cho и креатина [15]. Спектры T2-гиперинтенсивной области вокруг контрастно усиленного метастаза схож с нормальным белым веществом [7, 8] или имеет паттерн угнетенного метаболизма [16].

10.4 Перфузионные характеристики
  • Лимфома демонстрирует сниженный rCBV по сравнению со злокачественной глиомой и метастазами. [3,11] Перфузионные характеристики опухолей головного мозга зависят от развития капилляров внутри них [15]. В случае метастазов это будет зависеть от первичной опухоли и дифференциации опухолевых клеток.
  • Сильно васкуляризированные метастазы (рак почки и меланомы) могут иметь заметно повышенные показатели rCBV по сравнению с менее васкуляризированными метастазами [19].
  • Злокачественные глиомы демонстрируют повышенный rCBV или повышенную высоту пика (мера количества капилляров) в перитуморальной зоне по сравнению с метастазами [5, 8, 10, 16].
  • Предельное значение rCBV = 0,46 в перитуморальный неусиливающейся Т2-гиперинтенсивной зоны поражения, с чувствительностью и специфичность 77,3% и 96,2% соответственно [10].
  • В отличие от метастазов, церебральные абсцессы демонстрируют сниженный rCBV [11].
tabl.-1-multiparametricheskaya-differenczialnaya-diagnostika-glioblastomy-i-metastaza
Табл.1 Мультипараметрическая дифференциальная диагностика глиобластомы и метастаза [42]. МР-спектроскопия (1H-MRS). *Стоит отметить, что были различия в минимальных значениях ADC в нормальном белом веществе между пациентами с глиобластомой и метастазами, чувствительность и специфичность для дифференциации этих двух факторов были разочаровывающими (оба примерно 70%), что ограничивало клиническую полезность этого подхода [61].
11. Автор

Автор статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 16.04.2025г. 

12. Скачать МРТ и КТ исследования в DICOM формате

Скачать исследования МРТ и КТ в DICOM формате с  описаниями врача-рентгенолога можно в нашем магазине 

tractography-dti-mri
Нейрорадиология / мультипараметрическое МРТ (30 кейсов)
pet_brain_pons_glioma
ПЭТ-КТ головного мозга (6 кейсов)
opuholi-mozga.-vlasov-e.a
Опухоли мозга. МРТ и КТ диагностика Власов Е.А.
diffuse-astrocytoma-head-mri
Диффузная астроцитома (58 кейсов)
protokoly-opisanij-kt-gm-opuholyah-golovnogo-mozga
Набор описаний КТ головного мозга (18 протоколов)
13. Другие статьи

Статистика, локализация и общие сведения о метастазах в мозг

Метастазы – поражения отдалённых от источника злокачественной опухоли органов, как результат распространения её фрагментов по организму и наиболее характерным типом морфологического проявления в виде очагов или  округлых . Читать далее…

Морфология метастазов в головной мозг

Метастазы обычно все сферической формы, часто окружены вазогенным отеком, который имеет высокий сигнал на T2 и низкий на T1 [17]. Отек часто большой, относительно размера метастаза, как правило. Читать далее…

Визуализации метастазов в головной мозг

Метастазы в мозг на КТ выглядят как единичные или множественные масса поражений с разной степени выраженности окружением вазогенным отеком [4]. При отсутствии кровотечений метастазы могут быть гиподенсны. Читать далее…

Источники и контрастирование метастазов

Наиболее частые источники метастазов в мозг, в порядке убывания: карцинома легкого (45%), меланома кожи (25%), карцинома молочной железы (20%), рак почки (5%), рак щитовидной железы (3%), рак желудочно-кишечного тракта (2%) и … Читать далее…

Контроль лечения метастазов на МРТ

Симптоматическое лечение: кортикостероиды могут ограничить проявления перитуморального отека. Гиперосмолярные агенты (например, маннит) могут быть предоставлены для уменьшения ВЧД. Читать далее…

14. Литература
  1. Abdoli M, Chakraborty S, MacLean HJ et al. (2016). The evaluation of MRI diffusion values of active demyelinating lesions in multiple sclerosis. Mult Scler Relat Disord 10: 97–102.
  2. Al-Okaili RN, Krejza J, Wang S, Woo JH, Melhem ER. Advanced MR imaging techniques in the diagnosis of intraaxial brain tumors in adults. Radiographics 2006;26 Suppl 1:S173-89.
  3. Bendini M, Marton E, Feletti A, Rossi S, Curtolo S, Inches I, et al. Primary and metastatic intraaxial brain tumors: prospective comparison of multivoxel 2D chemical-shift imaging (CSI) proton MR spectroscopy, perfusion MRI, and histopathological fi ndings in a group of 159 patients. Acta Neurochir (Wien) 2011;153:403-12.
  4. Calli C, Kitis O, Yunten N, Yurtseven T, Islekel S, Akalin T. Perfusion and diffusion MR imaging in enhancing malignant cerebral tumors. Eur J Radiol 2006;58:394-403.
  5. Cha S, Lupo JM, Chen MH, Lamborn KR, McDermott MW, Berger MS, et al. Differentiation of glioblastoma multiforme and single brain metastasis by peak height and percentage of signal intensity recovery derived from dynamic susceptibility-weighted contrast-enhanced perfusion MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2007;28:1078-84.
  6. Delattre JY, Krol G, Thaler HT, Posner JB. Distribution of brain metastases. Arch Neurol 1988;45:741-4.
  7. Ercan N, Gultekin S, Celik H et al. (2004). Diagnostic value of contrast-enhanced fluid-attenuated inversion recovery MR imaging of intracranial metastases. AJNR Am J Neuroradiol 25: 761–765.
  8. Chiang IC, Kuo YT, Lu CY, Yeung KW, Lin WC, Sheu FO, et al. Distinction between high-grade gliomas and solitary metastases using peritumoral 3-T magnetic resonance spectroscopy, diffusion, and perfusion imagings. Neuroradiology 2004;46:619-27.
  9. Gerber NK, Young RJ, Barker CA et al. (2015). Ipilimumab and whole brain radiation therapy for melanoma brain metastases. J Neurooncol 121: 159–165.
  10. Hakyemez B, Erdogan C, Bolca N, Yildirim N, Gokalp G, Parlak M. Evaluation of different cerebral mass lesions by perfusion-weighted MR imaging. J Magn Reson Imaging 2006;24:817-24.
  11. Grossman RI, Yousem DM. Neuroradiology, the requisites. Mosby Inc. (2003) ISBN:032300508X
  12. Han C, Huang S, Guo J et al. (2014). Use of a high b-value for diffusion weighted imaging of peritumoral regions to differentiate high-grade gliomas and solitary metastases. J Magn Reson Imaging 42: 80–86.
  13. Hakyemez B, Erdogan C, Yildirim N et al. (2005). Glioblastoma multiforme with atypical diffusion-weighted MR findings. Br J Radiol 78: 989–992.
  14. Hakyemez B, Erdogan C, Gokalp G, Dusak A, Parlak M. Solitar y metastases and high-grade gliomas: Radiological differentiation by morphometric analysis and perfusion-weighted MRI. Clin Radiol 2010;65:15-20.
  15. Kaal EC, Taphoorn MJ, Vecht CJ. Symptomatic management and imaging of brain metastases. J Neurooncol 2005;75:15-20.
  16. Kuroiwa T, Bergey GK, Rothman MI et al (1995) Radiologic appearance of the dysembryoplastic neuroepithelial tumor. Radiology 197:233–238
  17. Law M, Cha S, Knopp EA, Johnson G, Arnett J, Litt AW. High-grade gliomas and solitary metastases: Differentiation by using perfusion and proton spectroscopic MR imaging. Radiology 2002;222:715-21.
  18. Lee EJ, terBrugge K, Mikulis D, Choi DS, Bae JM, Lee SK, et al. Diagnostic value of peritumoral minimum apparent diffusion coeffi cient for differentiation of glioblastoma multiforme from solitary metastatic lesions. AJR Am J Roentgenol 2011;196:71-6.
  19. Krautmacher C, Willinek WA, Tschampa HJ et al. (2005). Brain tumors: full- and half-dose contrast-enhanced MR imaging at 3.0 T compared with 1.5 T – initial experience. Radiology 237: 1014–1019.
  20. Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine. Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine. In: Atlas SW, Atlas SW, editor. 4th ed, Vol. 2. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams and Wilkins; 2009.
  21. Miquelini LA, Pérez Akly MS, Funes JA et al. (2016). Usefulness of the apparent diffusion coefficient for the evaluation of the white matter to differentiate between glioblastoma and brain metastases. Radiología (English Edition) 58: 207–213.
  22. Osborn AG. Diagnostic imaging: Brain. Volume 2 of Diagnostic Imaging Series. illustrated ed. Salt Lake City, Utah: Amirsys; 2004.
  23. Patel TR, McHugh BJ, Bi WL et al. (2011). A comprehensive review of MR imaging changes following radiosurgery to 500 brain metastases. AJNR Am J Neuroradiol 32: 1885–1892.
  24. Quattrocchi CC, Errante Y, Gaudino C et al. (2012). Spatial brain distribution of intra-axial metastatic lesions in breast and lung cancer patients. J Neurooncol 110: 79–87.
  25. Russell DS, Rubinstein LJ. Pathology of Tumours of the Central Nervous System, 5th edn. London: Edward Arnold, 1989.
  26.  Singh SK, Agris JM, Leeds NE et al. (2000). Intracranial leptomeningeal metastases: comparison of depiction at FLAIR and contrast-enhanced MR imaging. Radiology 217: 50–53.
  27. Siri A, Carra-Dalliere C, Ayrignac X et al. (2015). Isolated tumefactive demyelinating lesions: diagnosis and longterm evolution of 16 patients in a multicentric study. J Neurol 262: 1637–1645.
  28. Toh CH, Wei KC, Chang CN et-al. Differentiation of pyogenic brain abscesses from necrotic glioblastomas with use of susceptibility-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2012;33 (8): 1534-8
Прокрутить вверх

Оставить заявку