Детский церебральный паралич на МРТ

ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ НА МРТ

1. Детский церебральный паралич

Детский церебральный паралич (ДЦП) — полиэтиологическая группа нарушений моторики и поддержания позы, обусловленных непрогрессирующим повреждением и/или аномалией развивающегося головного мозга у плода или новорожденного ребенка [25]. МРТ выявляет анатомо-структурную патологию головного мозга более чем у 80% детей с ДЦП [1]. Эти проявления подразделяют на поражения белого вещества, серого вещества, кортикальные мальформации и пороки развития головного мозга, прочие поражения [25].

2. МРТ проявления ДЦП

2.1 Поражения белого вещества

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) проявляется на МРТ снижением плотности перивентрикулярного белого вещества (в раннем детском возрасте), перивентрикулярным глиозом и вентрикуломегалией c неровными границами боковых желудочков [1]. Наличие ПВЛ типично в первую очередь для недоношенных детей [25]. Авторы предположили, что патологическое воздействие повреждающего фактора (перинатальная асфиксия) у доношенных детей было более слабым, что позволило доносить беременность [12]. У недоношенных детей, рожденных с низкой массой тела, ПВЛ часто сочетается с геморрагическими паренхиматозными венозными инфарктами [25].

2.2 Поражения серого вещества

Патология серого вещества мозга при ДЦП, по одним данным, относится к наиболее типичным МР-находкам [2], тогда как по другим сведениям, встречается реже, чем поражение белого вещества [3]. Проявляется аномальным МР-сигналом и/или утратой объема коркового и подкоркового серого вещества (нередко — в парасагиттальной зоне) в сочетании с вентрикуломегалией, а также локальными корковыми некрозами, поражением базальных ядер и/или таламуса, венозными тромбозами синусов, изолированными геморрагическими очагами, мультикистозной энцефаломаляцией [8, 13, 14].

2.3 Последствия антенатальных инфарктов

Типичны также инфаркты в пограничной, или «водораздельной», парасагиттальной зоне кровоснабжения крупных церебральных артерий, чаще — средней мозговой артерии [25]. Так, по данным I. Yin и соавт., из четырех описанных ими случаев инфарктов мозга у детей с ДЦП в трех была вовлечена средняя мозговая артерия, в одном — задняя мозговая. МР-ангиограмма демонстрировала сужение или гипоплазию артерии, снабжающую зону инфаркта [1].

2.4 Кортикальные мальформации

Кортикальные мальформации и пороки развития головного мозга являются причиной 10% случаев ДЦП [7] и обнаруживаются на МРТ 16% доношенных детей с ДЦП и 3% детей, родившихся недоношенными [11]. Могут быть представлены различными вариантами: лиссэнцефалия, пахигирия, полимикрогирия, гетеротопия; кортикальная дисплазия, шизэнцефалия, гипоплазия мозжечка, голопрозэнцефалия, гидранэнцефалия, агенезия мозолистого тела и др. [10, 13, 15].

2.5 Прочие патологические МР-находки

При ДЦП к числу прочих патологических МР-находок относят, как правило, задержку миелинизации, расширение периваскулярных пространств Вирхова–Робина, одно- или двусторонние изменения размеров и формы желудочков мозга и др. [25]. Так, из 42 МРТ, которые были проанализированы I. Yin и соавт., три демонстрировали нарушение развития белого вещества [1]. Патология белого вещества проявлялась истончением мозолистого тела, диффузным билатеральным изменением сигнала, указывающим на снижение миелинизации семиовального центра и уменьшение арборизации (ветвления) миелинизированных волокон в подкорковых областях [1].

3. Классификации МР-находок у детей с ДЦП

Объединение по контролю ДЦП в Европе (Surveillance of Cerebral Palsy in Europe, SCPE) разработало систему классификации МР-находок у детей с ДЦП (MRI classification system, MRICS) [6]. Классификация основана на патогенетических паттернах нейровизуализационных изменений, возникающих в различные периоды развития мозга [25].

MRICS выделяет 5 основных групп патологических МР-находок:

аномалии развития;
преимущественное повреждение белого вещества;
преимущественное повреждение серого вещества;
прочие изменения;
норма.

А. Аномалии развития.
A1. Нарушения кортикального развития (пролиферации и/или миграции и/или организации).
A2. Другие аномалии (например: голопрозэнцефалия, мальформация Дэнди–Уолкера, агенезия мозолистого тела, церебеллярная гипоплазия).
В. Преимущественное повреждение белого вещества.
B1. Перивентрикулярная лейкомаляция (легкая/ выраженная).
B2. Последствия внутрижелудочкового кровоизлияния или перивентрикулярный геморрагический инфаркт.
B3. Комбинация перивентрикулярной лейкомаляции и последствий внутрижелудочкового кровоизлияния.
С. Преимущественное повреждение серого вещества.
C1. Поражение базальных ганглиев/таламуса (легкие/умеренные/выраженные).
C2. Только кортико-субкортикальные повреждения (парасагиттальные очаги в водораздельной зоне/ мультикистозная энцефаломаляция), не соответствующие пункту С3.
C3. Артериальные инфаркты (средняя мозговая артерия/другие).
D. Прочие поражения (например: церебеллярная атрофия, задержка миелинизации, вентрикуломегалия, не соответствующая пункту В, геморрагия, не соответствующая пункту В, очаги в стволе мозга, кальцификаты).
E. Норма.

4. Временные рамки повреждения мозга на МРТ у детей с ДЦП

МРТ позволяет определить временные рамки повреждения мозга (известно, что характер повреждения зависит не от природы повреждающего агента, а от возраста эмбриона) [17, 18].

В первые 24 недели гестации в мозге происходят базовые морфологические изменения (формирование полушарий, желудочковой системы и складчатости коры) [19]. Воздействие повреждающих факторов в эти сроки, сопровождается нарушением клеточной пролиферации, нейронной миграции и организации коры – приводит к появлению корковых мальформаций [20]. Корковые мальформации формируются обычно во втором триместре беременности [1].

На протяжении 24–34-й неделе гестации созревание мозга характеризуется формированием проводящих путей [19]. Ассоциативные, афферентные и эфферентные проекционные тракты образуются из нейроэпителия, окружающего боковые желудочки, при этом формирование проводящих путей сопровождается локальным усилением кровотока вокруг боковых желудочков [9, 21]. Воздействие повреждающих факторов в эти сроки приводит к ПВЛ [22].

К 34-й неделе гестации наиболее уязвимыми по отношению к гипоксии и ишемии областями мозга становятся корковые и подкорковые зоны [16], результаты воздействия повреждающих факторов проявляются субкортикальной лейкомаляцией, мультикистозной энцефаломаляцией и глиозом [12, 23].

Период времени с 34-й неделе гестации патологические воздействия приводят к поражению серого вещества коры или подкорки в центральных и парасаггитальных областях [20]. Эти «инфарктподобные» очаги часто имеют ограниченное распространение в медиальном направлении и не затрагивают перивентрикулярное белое вещество [24].

Таким образом, обнаружение на МРТ головного мозга мальформаций свидетельствует о том, что повреждение мозга произошло в I и II триместрах беременности [25]. Наличие патологии белого вещества указывает на действие повреждающих агентов в начале III триместраю. Патология серого вещества типична для повреждения мозга в конце III триместра, в период родов и раннем неонатальном периоде [1, 2, 6].

5. Прогноз при ДЦП по данным МРТ

Прогноз способности к самостоятельной ходьбе зависит от обширности и локализации анатомо-структурных изменений, обнаруживаемых на томограммах [25]. Так, по данным опубликованного в 2017 г. систематического обзора, отсутствие способности к самостоятельной ходьбе более вероятно при обнаружении следующих нейроанатомических изменений: билатеральных паренхиматозных кровоизлияний 4-й степени; билатеральной кистозной перивентрикулярной лейкомаляции 3-й степени; пороках развития мозга; поражении базальных ганглиев [10]. Сохранная способность к самостоятельной ходьбе более вероятна при обнаружении на МРТ односторонних нейроанатомических изменений (кровоизлияние или перинатальный артериальный ишемический инсульт); некистозной ПВЛ, умеренного поражения белого вещества [10].

6. Автор

Основа информации статьи взята из источника: Белова А.Н., Шейко Г.Е., Клюев Е.А., Дунаев М.Г. Возможности магнитно-резонансной томографии головного мозга при детском церебральном параличе.

Оформитель статьи: врач-рентгенолог к.м.н. Власов Евгений Александрович.
Допускается использование содержания статьи и распространение её полностью и частично при наличии гиперссылки на источник (данную интернет-страницу).
Дата публикации 1.04.2025г.

7. Скачать МРТ и КТ исследования в DICOM формате

Скачать исследования МРТ и КТ в DICOM формате с описаниями врача-рентгенолога можно в нашем магазине

8. Другие статьи

Аномалии развития головного мозга

Аномалия Киари, цефалоцеле, агенезия мозолистого тела, внутричерепная и спинальная липома, аномалия Денди-Уокера, ромбэнцефалосинапсис, голопросэнцефалия, септооптическая дисплазия и др. Читать далее…

Кистозные нейроэпителиальные аномалии

Нейроэпителиальные кисты являются аномалиями развития, возникающими в результате поглощения части развивающейся нейроэктодермы, из лептоменингиальной нейроглиальной гетеротопии. Читать далее…

Полимикрогирия

Полимикрогирия (ПМГ) – аномалия развития, при которой нейроны достигают коры, но вследствие неправильного распределения формируют множество мелких извилин. Читать далее…

Шизэнцефалия

Шизэнцефалия – расщепление коры головного мозга линейной или широкой формы с наличием прохода (расщепления), распространяющегося от желудочка к субарахноидальному пространству. Читать далее…

9. Литература

Yin R, Reddihough DS, Ditchfield MR, Collins KJ. Magnetic resonance imaging findings in cerebral palsy. J Paediatr Child Health. 2000;36(2):139–144. doi: 10.1046/j.1440-1754.2000.00484.x.
Soleimani F. Cerebral palsy and patterns of magnetic resonance imaging (MRI): a Review. Iranian Rehabilitation Journal. 2014; 12(22):59–64.
Krageloh-Mann I, Horber V. The role of magnetic resonance imaging in elucidating the pathogenesis of cerebral palsy: a systematic review. Dev Med Child Neurol. 2007;49(2):144–151. doi: 10.1111/j.1469-8749.2007.00144.x.
Korzeniewski J, Gretchen B, Mark C, et al. A systematic review of neuroimaging for cerebral palsy. J Child Neurol. 2008;23(2): 216–227. doi: 10.1177/0883073807307983.
Reid SM, Dagia CD, Ditchfield MR, et al. Population-based studies of brain imaging patterns in cerebral palsy. Dev Med Child Neurol. 2014;56(3):222–32. doi: 10.1111/dmcn.12228.
Himmelmann K, Horber V, De La Cruz J, et al. MRI classification system (MRICS) for children with cerebral palsy: development, reliability, and recommendations. Dev Med Child Neurol. 2017; 59(1):57–64. doi: 10.1111/dmcn.13166.
Bosanquet M, Copeland L, Ware R, Boyd R. A systematic review of tests to predict cerebral palsy in young children. Dev Med Child Neurol. 2013;55(5):418–426. doi: 10.1111/dmcn.12140.
Himmelmann K, Uvebrant P. Function and neuroimaging in cerebral palsy: a population-based study. Dev Med Child Neurol. 2011;53(6):516–521. doi: 10.1111/j.1469-8749.2011.03932.x.
Jaspers E, Byblow WD, Feys H, Wenderoth N. The corticospinal tract: a biomarker to categorize upper limb functional potential in unilateral cerebral palsy. Front Pediatr. 2016;3:112. doi: 10.3389/ fped.2015.00112.
Novak I, Morgan C, Adde L, et al. Early, accurate diagnosis and early intervention in cerebral palsy: advances in diagnosis and treatment. JAMA Pediatr. 2017;171(9):897–907. doi: 10.1001/ jamapediatrics.2017.1689.
Kwong K, Wong Y, Fong C. Magnetic resonance imaging in 122 children with spastic cerebral palsy. Pediatric Neurology. 2004;31(3):172–175. doi: 10.1016/j.pediatrneurol.2004.02.005.
12. Barkovich AJ, Truwit CL. Brain damage from perinatal asphyxia: correlation of MR findings with gestational age. AJNR Am J 1990;11(6):1087–96.
Towsley K, Shevell MI, Dagenais L; REPACQ Consortium. Population-based study of neuroimaging findings in children with cerebral palsy. Eur J Paediatr Neurol. 2011;15(1):29–35. doi: 10.1016/j.ejpn.2010.07.005.
Himmelmann K, Hagberg G, Uvebrant P. The changing panorama of cerebral palsy in Sweden. X. Prevalence and origin in the birthyear period 1999–2002. Acta Paediatr. 2010;99(9):1337–1343. doi: 10.1111/j.1651-2227.2010.01819.x.
Reid SM, Ditchfield MR, Bracken J, Reddihough DS. Relationship between characteristics on magnetic resonance imaging and motor outcomes in children with cerebral palsy and white matter injury. Res Dev Disabil. 2015;45–46:178–187. doi: 10.1016/ j.ridd.2015.07.030.
Krageloh-Mann I, Petersen D, Hagberg G, et al. Bilateral spastic cerebral palsy — MRI pathology and origin. Analysis from a representative series of 56 cases. Dev Med Child Neurol. 1995;37(5):379–397. doi: 10.1111/j.1469-8749.1995.tb12022.x.
Krageloh-Mann I. Imaging of early brain injury and cortical plasticity. Exp Neurol. 2004;190 Suppl 1:84–91. doi: 10.1016/ j.expneurol.2004.05.037.
Bax M, Tydeman A, Flodmark O. Clinical and MRI correlates of cerebral palsy: the European Cerebral Palsy Study. JAMA. 2006;296(13):1602–1609. doi: 10.1001/jama.296.13.1602.
Shevell M, Miller S. Acquired brain injury in the fetus and newborn. 1st ed. London, UK: Mac Keith Press; 2012. 318 p.
Krageloh-Mann I, Cans C. Cerebral palsy update. Brain Dev. 2009;31(7):537–544. doi: 10.1016/j.braindev.2009.03.009.
Eyre JA, Taylor JP, Villagra F, et al. Evidence of activity-dependent withdrawal of corticospinal projections during human development. Neurology. 2001;57(9):1543–1554. doi: 10.1212/WNL.57.9.1543.
Feys H, Eyssen M, Jaspers E, et al. Relation between neuroradiological findings and upper limb function in hemiplegic cerebral palsy. Eur J Paediatr Neurol. 2010;14(2):169–177. doi: 10.1016/j.ejpn.2009.01.004.
Kumura A, Hayakawa F, Kato T, et al. MRI findings in patients with spastic cerebral palsy. I: correlation with gestational age at birth. Dev Med Child Neurol. 1997;39(6):363–368. doi: 10.1111/ j.1469-8749.1997.tb07447.x.
Staudt M, Gerloff C, Grodd W, et al. Reorganization in congenital hemiparesis acquired at different gestational ages. Ann Neurol. 2004;56(6):854–63. doi: 10.1002/ana.20297.
Белова А.Н., Шейко Г.Е., Клюев Е.А., Дунаев М.Г. Возможности магнитно-резонансной томографии головного мозга при детском церебральном параличе. Вопросы современной педиатрии. 2018;17(4):272-278. https://doi.org/10.15690/vsp.v17i4.1918

RENTGENOGRAM

RENTGENOGRAM